Volume: il pesco

Sezione: coltivazione

Capitolo: virosi e fitoplasmosi

Autori: Luciano Giunchedi

Introduzione

Le malattie da virus, viroidi e fitoplasmi, di solito, sono trattate assieme per il fatto che presentano sintomi, aspetti patogenetici e, soprattutto, epidemiologici simili, tanto che, per lungo tempo e fino alla determinazione esatta della loro eziologia, le malattie da viroidi e fitoplasmi sono state annoverate fra quelle a presunta eziologia virale. Di seguito, si illustrano brevemente le caratteristiche generali degli agenti infettivi in esame.

Gli agenti infettivi: caratteristiche generali

Il termine virus, derivante da una parola latina che significa veleno, fu usato per la prima volta in riferimento a un elemento infettivo dal botanico olandese Martinus W. Beijerinck in uno scritto del 1899, nel quale postulò che la causa del mosaico del tabacco fosse un’entità mai riscontrata prima, di dimensioni talmente ridotte da non essere trattenuta dai filtri amicrobici a candela di porcellana di Chamberlain e in grado di diffondersi attraverso substrati di agar, contrariamente ai microrganismi visibili al microscopio ottico (funghi e batteri) e ritenuti a quel tempo gli unici in grado di indurre malattie. Per queste caratteristiche e in seguito alla trasmissione dell’infezione da una pianta di tabacco all’altra per inoculazioni con succo infetto ripetute in successione, Beijerinck dedusse si trattasse di un’entità “non corpusculare” capace di replicarsi, e quindi viva, che descrisse come contagium vivum fluidum (liquido vivente contagioso) o virus, aprendo, in quel modo, la via allo studio dei virus. Egli, poi, concluse la sua storica pubblicazione con la predizione che parecchie altre malattie “non parassitarie” – nel senso di non essere causate da funghi e batteri – a eziologia sconosciuta, quali, per esempio, la rosetta e il giallume del pesco, avrebbero potuto essere indotte da virus. In seguito, fin verso la fine degli anni ’30, tutte le entità infettive caratterizzate da filtrabilità vennero indicate con il termine “virus filtrabile”. Negli anni successivi, con la purificazione, cristallizzazione e caratterizzazione chimica del virus del mosaico del tabacco (Stanley, 1935) e l’osservazione al microscopio elettronico di particelle del medesimo virus (anni ’40), l’epiteto “filtrabile” fu lasciato cadere. I virus possono essere definiti come elementi biochimici, essenzialmente di natura nucleoproteica, costituiti da una o più molecole di un solo tipo di acido nucleico (RNA = acido ribonucleico o DNA = acido desossiribonucleico) depositario del codice genetico del virus (genoma) e funzionalmente attivo soltanto all’interno di un’appropriata cellula viva, circondato da un involucro proteico o lipoproteico. L’acido nucleico può essere a singolo o a doppio filamento, lineare (le molecole di RNA) o circolare (le molecole di DNA), di polarità positiva (può essere direttamente tradotto in proteine) o negativa (non può fungere direttamente da messaggero ma deve essere prima sintetizzato il suo filamento complementare). Esso porta le informazioni per l’espressione dell’attività patogenetica e per dirigere la sintesi di proteine virali, inoltre agisce da stampo per la formazione di nuove catene nucleotidiche identiche a quelle originarie. L’involucro proteico, detto capside o capsidio, è costituito da parecchie subunità, chimicamente identiche le une alle altre o di pochi tipi, impacchettate fra loro in modo geometrico. Il capside, oltre alla funzione principale di protezione del genoma, in alcuni virus determina la gamma di piante ospiti, in altri regola la trasmissione delle particelle virali da una pianta all’altra mediante vettori ecc. I virus, quindi, non hanno una struttura cellulare e sono privi di attività fisiologica e biochimica proprie. Per la loro attività di sintesi proteica e di replicazione del genoma sfruttano l’apparato sintetico e i nucleotidi della cellula ospite instaurando con essa, in tal modo, un rapporto parassitario di tipo genetico. Per quanto riguarda la morfologia, i virus sono costituiti da particelle, dette virioni, di forma, dimensione e aspetto caratteristici per ogni specie virale. Nell’ambito dei virus delle piante si riscontrano specie con particelle sferiche o poliedriche, di diametro attorno ai 30 nm (nm = nanometro, pari a 1 milionesimo di mm), bacilliformi, a bastoncelli lineari, di lunghezza compresa fra i 100 e i 300 nm e filamentose, lunghe fino a 2000 nm. Per quanto riguarda i viroidi, sono elementi infettivi costituiti esclusivamente da un RNA circolare, a singola elica, molto corto, di lunghezza variabile da 246 a 399 nucleotidi, a seconda del viroide. Essi costituiscono i più piccoli agenti infettivi attualmente conosciuti in grado di replicarsi all’interno di una cellula ospite senza dipendere da altri agenti patogeni, come avviene per i virus satelliti e gli RNA satelliti, i quali si replicano soltanto in cellule coinfettate da un virus specifico (virus di supporto o helper) che codifica l’enzima necessario per la loro replicazione. L’RNA dei viroidi non codifica la sintesi di proteine. In ogni modo, contiene le informazioni genetiche che regolano lo svolgimento della sua attività patogenetica e di replicazione. Esso possiede delle brevi regioni a filamento singolo alternate ad altre a doppio filamento per l’appaiamento di sequenze nucleotidiche complementari, per cui si forma una struttura secondaria con anse e ramificazioni, essenziali per la realizzazione delle sue proprietà biologiche. Di fatto, la mancanza di estremità libere e la presenza di regioni a doppio filamento proteggono l’RNA viroidale dalla degradazione enzimatica, mentre le ripiegature della struttura secondaria costituiscono i segnali che, direttamente o attraverso l’interazione con componenti cellulari, consentono l’attività del viroide. Le fasi principali che si susseguono nel processo infettivo dei viroidi sono le stesse degli altri agenti patogeni, ossia: inoculazione, replicazione e diffusione dell’RNA all’interno dell’ospite, replicazione nei nuovi centri d’infezione, trasferimento ad altre piante. I quadri sintomatologici prodotti dai viroidi sono molto simili a quelli indotti dai virus e possono andare dalla completa assenza di sintomi a fessurazioni, rugginosità o decolorazioni della superficie dei frutti o di altri organi carnosi, desquamazioni della corteccia, deformazioni e alterazioni di colore della lamina fogliare, arresto di sviluppo, deperimento progressivo fino alla morte della pianta. In genere la replicazione dei viroidi e l’espressione dei sintomi sono favorite dalle temperature e dall’intensità luminosa elevate. L’altro gruppo di agenti patogeni spesso trattato assieme ai virus, come già menzionato, è quello dei fitoplasmi. A differenza dei virus e dei viroidi, che non hanno struttura cellulare, i fitoplasmi sono organismi unicellulari la cui caratteristica più rilevante è la mancanza di parete. Le cellule dei fitoplasmi sono delimitate da una membrana citoplasmatica tristratificata, hanno dimensioni submicroscopiche, che oscillano da 200 a 800 nm, una forma variabile, di tipo sferoidale o allungata, dovuta alla mancanza di parete cellulare (caratteristica che li rende resistenti agli antibiotici del gruppo delle penicilline) e un’organizzazione molto semplice. Esse, infatti, mancano di un nucleo morfologicamente distinto, in quanto privo di membrana di rivestimento che lo separi dal citoplasma (cellula procariota), e possiedono un genoma molto ridotto, costituito da un’unica molecola di DNA circolare a doppia elica che varia dalle 530 alle 1350 kilopaia di basi. Infine, si moltiplicano solo per via agamica. I fitoplasmi sono parassiti obbligati, non coltivabili in vitro (a differenza degli spiroplasmi, altro gruppo di procarioti, privi di parete cellulare, agenti di alcune malattie nelle piante), localizzati esclusivamente all’interno dei tubi cribrosi delle piante ospiti e nel corpo degli insetti vettori. I sintomi indotti dai fitoplasmi derivano dal danneggiamento del tessuto floematico e da alterazioni del metabolismo delle sostanze ormonali che determinano il ristagno dei prodotti della fotosintesi nelle foglie a cui si accompagnano ingiallimenti, accartocciamento del lembo fogliare, prematuro arrossamento e caduta anticipata delle foglie, sviluppo prematuro di gemme ascellari dormienti che originano esili rametti affastellati (scopazzi), sviluppo di gemme a fiore e/o a legno a fine estate, ripresa vegetativa primaverile anticipata rispetto alle piante sane, inverdimento di parti colorate del fiore (virescenza), trasformazione degli annessi fiorali in strutture di tipo fogliare (filloidia), deperimento progressivo fino alla morte della pianta. Per quanto riguarda la sistematica dei fitoplasmi, la mancata coltivazione su substrati artificiali in vitro non consente di classificarli in conformità ai criteri convenzionali adottati per i procarioti coltivabili in vitro, che si basano su un complesso di proprietà genetiche e biologiche determinate esaminando delle colture pure. Per questo motivo, per la classificazione dei fitoplasmi nelle unità sistematiche di genere e specie si è ricorso alle categorie Candidatae, ossia a unità tassonomiche provvisorie nelle quali si raggruppano i procarioti attualmente non coltivabili in vitro ma caratterizzati molecolarmente. Più in particolare, i fitoplasmi sono attualmente assegnati al genere Candidatus Phytoplasma, nell’ambito della classe Mollicutes, che comprende circa 25 specie Candidatae. Per quel che ci interessa in questa sede, l’agente del giallume europeo delle drupacee è denominato Candidatus Phytoplasma prunorum.

Epidemiologia

Prima di procedere oltre è utile accennare a due caratteristiche fondamentali di tipo patogenetico-epidemiologico comuni agli agenti infettivi in esame. La prima concerne la loro incapacità di superare sia la cuticola che riveste la superficie esterna della parte aerea delle piante sia la parete cellulare. Per avviare il processo infettivo le particelle virali e i filamenti di RNA viroidale devono essere introdotti direttamente all’interno di una cellula suscettibile, mentre le particelle di alcuni gruppi di virus circoscritti al floema e le cellule dei fitoplasmi devono essere introdotte nei tubi cribrosi di una pianta ospite. In natura, l’inoculazione di queste entità infettive in cellule e tessuti di una pianta ospite può avvenire per l’azione di organismi, indicati con il nome di vettori, che acquisiscono l’infezione da una pianta infetta in seguito allo svolgimento della loro attività trofica o di qualche fase del loro ciclo biologico e la trasmettono a una pianta sana mentre eseguono nuovamente la medesima operazione o svolgono la stessa fase biologica. Nel caso dei virus, adempiono alla funzione di vettori varie specie di insetti, soprattutto ad apparato boccale pungente succhiante, ma anche acari, nematodi e, limitatamente a virus di piante erbacee, alcune specie di protozoi e di funghi. Per quanto concerne i fitoplasmi, in natura, la loro trasmissione è operata unicamente da insetti omotteri floeomizi, appartenenti per lo più a cicaline (Famiglia Cicadellidae, sottofamiglia Deltocephaline), ma anche da cixiidi e, per quel che riguarda i fitoplasmi presenti in Europa, delle pomacee e drupacee, da alcune specie di psille. La trasmissione tramite vettori è un processo caratterizzato da specifiche relazioni biochimiche fra vettore e virus o fitoplasma e avviene secondo diverse modalità, di cui quelle relative agli agenti di malattie del pesco saranno esaminate nella parte dedicata alle singole affezioni. Nel caso dei viroidi, la trasmissione per vettori non sembra rivestire importanza pratica ai fini epidemiologici. Caratteristica di questi agenti infettivi, a differenza di quanto si verifica per i virus delle piante arboree e per tutti i fitoplasmi, è la trasmissione da una pianta all’altra attraverso le ferite da taglio che occorrono durante le operazioni colturali (potatura, scacchiatura ecc.), in particolare quando le lesioni interessano i tessuti vascolari. Continuando con le modalità naturali di trasmissione, parecchi virus e alcuni viroidi, nel corso del processo evolutivo, hanno sviluppato dei meccanismi che sfruttano il processo di riproduzione naturale delle piante e rendono possibile la loro trasmissione attraverso il seme di qualche pianta ospite nonché il loro trasporto da una pianta all’altra per mezzo del polline e il successivo passaggio, tramite fiori fecondati o per l’azione di tripidi, ai tessuti della pianta madre dei fiori. Altra notevole caratteristica degli agenti infettivi in esame è quella di dare origine a infezioni di tipo sistemico, cioè, anziché rimanere confinati a determinati organi o porzioni della pianta ospite, tendono a diffondersi in tutte o quasi le parti di questa. Riguardo ai fitoplasmi, come già visto, la loro diffusione interessa unicamente i tubi cribrosi. Nel caso dei virus e dei viroidi, la diffusione del materiale infettivo dalla cellula d’infezione e di replicazione primaria, solitamente del parenchima fogliare, ad altre parti della pianta avviene attraverso il passaggio intercellulare, tramite i plasmodesmi, fino a raggiungere gli elementi di conduzione del floema (tranne pochi virus di piante erbacee che si diffondono attraverso gli elementi conduttori xilematici o entrambi i sistemi di conduzione). A questa fase segue la diffusione generalizzata dell’infezione con la corrente dei fotoassimilati. Quindi, in seguito alla generalizzazione dell’infezione, ogni parte distaccata da una pianta ammalata per formare un nuovo individuo (per es. marza, gemma, talea ecc.) potenzialmente contiene l’elemento infettivo, il quale si diffonde alla vegetazione della nuova pianta. In realtà, le pratiche colturali di moltiplicazione delle piante per via vegetativa rappresentano la forma più comune di propagazione degli agenti infettivi in esame.

Virus, viroidi e fitoplasmi nella peschicoltura italiana

Per chiarezza, specifichiamo che nel prosieguo il termine pesco verrà usato in senso lato per indicare anche le piante di nettarine e percoche. Tra le malattie da virus, viroidi e fitoplasmi che interessano le drupacee in esame, nel nostro Paese assumono un ruolo di particolare rilievo quelle indotte dal virus della vaiolatura del susino (sharka) e dal viroide del mosaico latente del pesco. Il primo, riscontrato nel nostro Paese in piante di pesco nel 1992, è stato causa di rilevanti abbattimenti di peschi in alcune aree centro-settentrionali e ancora adesso arreca danni considerevoli. Il secondo si evidenzia e assume un’importanza di rilievo specialmente sui frutti di alcune varietà, con maggior frequenza per quelli di pesco. In aggiunta agli agenti infettivi sopra menzionati, nei pescheti costituiti con materiale di propagazione non controllato sanitariamente, possono presentare una certa diffusione e produrre danni di qualche importanza pratica anche i virus della maculatura anulare necrotica delle drupacee e del nanismo del susino, mentre il virus della maculatura clorotica fogliare del melo infetta le piante di pesco in forma latente, tranne alcuni ceppi producenti saltuarie alterazioni cromatiche delle foglie o la falsa vaiolatura delle pesche, e non riveste alcuna importanza economica. Continuando con gli agenti patogeni rinvenuti su pesco in Italia, vanno ricordati: il virus agente della rosetta a foglie saliciformi del pesco, poco diffuso ma responsabile della completa perdita della fruttificazione delle piante colpite; il cosiddetto virus associato alla necrosi della corteccia e all’infossatura del legno del susino, messo in evidenza recentemente in peschi con infossature della superficie del cilindro legnoso, a livello del tronco e delle branche individuabili sollevando la corteccia, il quale pare presentare una certa diffusione e potrebbe rivestire qualche importanza economica; il virus del mosaico del melo, agente di maculature anulari della lamina fogliare, e il viroide del nanismo del luppolo, riscontrato in associazione con quello del mosaico latente del pesco, entrambi di comparsa del tutto occasionale e privi di importanza pratica. Di recente, in peschi asintomatici, è stato rinvenuto anche il virus 1 della ciliegia nana. Per quanto riguarda le infezioni da fitoplasmi, i nostri pescheti possono essere attaccati dall’agente del giallume europeo delle drupacee. Questo fitoplasma, assai comune e responsabile di gravi danni agli impianti di albicocco e di susino cino-giapponese, si riscontra invece piuttosto raramente in quelli di pesco e induce manifestazioni patologiche quasi esclusivamente in peschi su portinnesti sensibili. Nel novero delle malattie da virus o presunte tali segnalate su pesco in Italia, vanno menzionate anche alcune affezioni descritte negli anni ’40-’50 del secolo scorso. Di fatto, per alcune di queste, come è stato, per esempio, per il mosaico e la pesca verrucosa, non fu dimostrata la loro natura infettiva e probabilmente si trattava di manifestazioni non parassitarie a sintomatologia analoga a quella di affezioni virali diffuse negli Stati Uniti d’America. Per ciò che riguarda il cosiddetto mosaico con rosetta, dopo la prima individuazione in alcuni peschi di varietà di origine americana, non è stato più rinvenuto, per cui si può ritenere che il suo agente eziologico sia stato introdotto nel nostro paese tramite materiale di propagazione vegetativo infetto di provenienza straniera e non sia stato successivamente trasmesso ad altri peschi con la pratica dell’innesto o mediante vettori naturali. Relativamente al giallume, considerato simile a quello responsabile della morte di numerosi peschi nelle regioni temperate orientali del Nord America a cavallo del XVIII e XIX secolo, è verosimile si trattasse, per un complesso di caratteristiche sintomatologiche ed epidemiologiche, della malattia da fitoplasmi sopra menzionata, all’epoca non ancora individuata in peschi ma già diffusa su albicocco e susino. Infine, in riferimento ai quadri sintomatologici denominati mosaico giallo o calico e maculatura clorotica, originariamente ritenuti l’espressione di specifici agenti patogeni, sono risultati essere sindromi distinte prodotte dal viroide agente del cosiddetto mosaico latente del pesco. Di seguito verranno descritti i quadri sintomatologici delle malattie che, per la loro diffusione e frequenza nei nostri pescheti e per gli effetti negativi sulla produttività e/o sulle caratteristiche qualitative dei frutti delle piante colpite, sono in grado di determinare danni rilevanti alla coltura, accennando poi le principali caratteristiche generali e gli aspetti epidemiologici dei rispettivi agenti eziologici nonché le misure per il loro contenimento. Più precisamente, verranno prese in considerazione prima le malattie prodotte dai virus della vaiolatura e del nanismo del susino, da quello della maculatura anulare necrotica delle drupacee e dall’agente della rosetta a foglie saliciformi, poi l’alterazione causata dal viroide del mosaico latente e, infine, quella a eziologia fitoplasmatica. Quest’ultima, per quanto rivesta, al momento, un’importanza piuttosto secondaria, potrebbe divenire dannosa per l’avvenire in seguito alla diffusione di portinnesti e/o di varietà sensibili al fitoplasma o in conseguenza di cambiamenti nella strategia di lotta agli insetti della drupacea, basata sull’adozione di insetticidi a basso impatto ambientale che potrebbero esercitare una minore azione di contenimento della popolazione dello psillide vettore del fitoplasma negli impianti di pesco.

Sharka o vaiolatura delle drupacee
Il virus agente della vaiolatura induce sintomi sui frutti e sulle foglie delle piante colpite e, nel caso specifico del pesco, anche sulla corteccia dei giovani rametti e sui petali dei fiori di tipo rosaceo, mentre, in genere, non influisce sull’attività vegetativa e produttiva delle piante. Le manifestazioni della virosi interessano più o meno tutta la chioma, nel caso di piante costituite con materiale di propagazione vegetativa infetto, mentre interessano solamente una parte dell’albero se l’infezione è avvenuta da poco tempo tramite afide. Inoltre, l’intensità dei sintomi, sia sulle foglie sia sui frutti, è influenzata da diversi fattori fra cui, in primo luogo, la sensibilità varietale e il ceppo dell’agente virale e, in minore misura, le condizioni di crescita delle piante e quelle climatiche. In genere non esiste alcuna relazione fra l’intensità dei sintomi sui frutti e quella sulle foglie, e dunque si può verificare che essi siano poco evidenti sulle foglie e accentuati sui frutti o viceversa. I sintomi fogliari sono visibili soprattutto sulle foglie che si formano all’inizio della primavera, in piante con un buon vigore vegetativo e con clima fresco, per poi attenuarsi fino a scomparire successivamente e per ripresentarsi in settembre su giovani foglie della seconda vegetazione. In particolare, i sintomi iniziano a comparire sulle prime foglie che si formano in primavera sotto forma di schiarimenti di tratti più o meno ampi di nervature secondarie e terziarie, accompagnati, a volte, da una leggera distorsione o increspatura del lembo. Nelle foglie che si differenziano successivamente e fino all’ottavadecima di un germoglio si evidenziano delle sottili striature o delle linee sinuose leggermente clorotiche che si chiudono ad anello o anulature dal contorno sfumato, talvolta rossastro, con un’area verde al centro, tutte localizzate su tratti di nervature secondarie o terziarie. In pratica, nei mesi di giugno-luglio, il virus arresta la sua replicazione, di conseguenza i sintomi sulle lamine fogliari perdono gradualmente di colore fino a scomparire, cosicché le foglie riprendono un aspetto apparentemente normale, ad eccezione di qualche foglia che rimane in ombra all’interno della chioma, sulla quale possono persistere i sintomi. Sui frutti la manifestazione tipica della virosi è rappresentata da decolorazioni superficiali, tendenzialmente anuliformi, di colore verde-giallo, che si evidenziano a partire dall’invaiatura e che, con il prosieguo della maturazione, possono divenire ben evidenti o attenuarsi fino a scomparire, a seconda della varietà. Altre volte, specialmente sui frutti di pesco e di nettarina a polpa gialla, si possono evidenziare delle aree depigmentate di varia dimensione, oppure delle depressioni rotondeggianti a colorazione verdastra, anche a maturità dei frutti, o, ancora, delle protuberanze alternate a infossature della superficie che provocano evidenti deformazioni del profilo del frutto. I sintomi sui petali, come accennato, si evidenziano solo sui fiori con corolla di tipo rosaceo e, di preferenza, sulle varietà a fioritura tardiva. Sono rappresentati da una variegatura di colore rosa-violaceo più scuro del fondo, in forma di areole rotondeggianti o allungate. Altro sintomo della sharka che si può riscontrare sul pesco è una maculatura rotondeggiante o a forma di anello, di colore verde chiaro, accentrata nella parte inferiore dei rametti di un anno, che si rivela durante il periodo invernale e scompare con l’arrossamento della corteccia in primavera. Agente della sharka è una specie appartenente al genere Potyvirus, con particelle filamentose, flessuose, lunghe 660-750 nm, contenenti un filamento di RNA a singola elica. All’interno del genere Potyvirus rientrano circa 200 specie, molte delle quali largamente diffuse in natura e agenti di rilevanti malattie di piante erbacee e, raramente, legnose, simili per caratteristiche molecolari e strutturali e con la comune proprietà di essere trasmesse da afidi secondo la modalità della non-persistenza. Il PPV comprende svariati isolati e ceppi che si possono classificare in tre gruppi principali, indicati con le sigle PPV-M (Marcus), PPV-D (Dideron) e PPV-Rc (Ricombinante) e tre minori, distinti tra loro da diverse caratteristiche sierologiche e molecolari, per virulenza, gamma di ospiti, efficienza di trasmissione tramite afidi e diffusione geografica. Nelle coltivazioni di pesco europee gli isolati più frequenti sono quelli del gruppo PPV-M, che sono diffusi dagli afidi con maggior efficienza rispetto a quelli degli altri gruppi e inducono sintomi più evidenti. Gli isolati del gruppo PPV-D sono rintracciabili quasi esclusivamente nelle coltivazioni di susino e albicocco, mentre si trovano molto più raramente in quelle di pesco (anche se in USA, Canada e marginalmente in Francia, l’infezione nei pescheti è dovuta a isolati atipici del gruppo PPV-D). Nei peschi la diffusione degli isolati del gruppo M, dalla foglia inoculata dall’afide a tutto il resto della pianta, avviene nel giro di 4-5 anni, a differenza, per esempio, delle piante di susino e albicocco infettate con isolati del gruppo D o M, nelle quali l’infezione rimane spesso circoscritta al ramo o alla branca in cui essa è cominciata. Inoltre, il pesco costituisce un’efficiente sorgente d’inoculo del virus per gli afidi vettori, dalla ripresa vegetativa fino ad agosto, mentre il susino e l’albicocco terminano questo periodo nel mese di giugno. Tutte le caratteristiche appena menzionate contribuiscono all’elevata potenzialità di diffusione, in campo, degli isolati del gruppo PPV-M, considerati la forma epidemica del virus, rendendo possibile la loro rapida espansione all’interno di un pescheto, anche a partire da pochi centri iniziali d’infezione, qualora non si intervenga tempestivamente con l’abbattimento delle piante infette. Gli isolati appartenenti al gruppo PPV-Rc si distinguono per essere stati generati dalla ricombinazione dell’RNA genomico di un isolato di PPV-M e uno di PPV-D (o dei loro ancestrali) presenti entrambi nella stessa pianta. Questi isolati sono piuttosto frequenti in coltivazioni di susino e, in minor misura, di albicocco dell’Europa centrale. Più in particolare, l’ex Jugoslavia è stata indicata come loro centro di dispersione. I tre gruppi minori sono: – PPV-C (Ciliegio): si tratta di isolati rinvenuti in ciliegio acido e dolce e limitati geograficamente all’area europea centro-orientale, nonostante siano stati individuati alcuni ciliegi cv Ferrovia infetti in Basilicata (1992). Sperimentalmente sono stati trasmessi ad altre specie di Prunus quali pesco, susino e albicocco, i quali evidenziano sintomi analoghi a quelli indotti da altri isolati; – PPV-EA (EL Amar): include gli isolati rinvenuti in alcuni impianti di albicocco in Egitto; – PPV-W (Winona): comprende isolati da susini trovati in Canada. Relativamente alle piante ospiti, isolati sia di PPV-M sia di PPV-D sono stati individuati, in natura, in piante di albicocco, pesco, nettarine, percoche, susino europeo e cino-giapponese, mandorlo e nei portinnesti di P. insititia (San Giuliano) e P. cerasifera (mirabolano). Il virus è stato riscontrato anche in specie spontanee e ornamentali di Prunus, le quali potrebbero essere importanti per la conservazione dell’infezione nelle aree in cui essa è stata eradicata dalle coltivazioni da frutto. In particolare, per esempio, l’infezione in P. spinosa, un arbusto piuttosto diffuso nelle aree incolte, potrebbe fungere da serbatoio naturale e fonte d’infezione del virus per afidi vettori di PPV in quanto ospite secondario di alcuni di questi insetti (Brachycaudus helicrysi, Phorodon humuli). Anche alcune specie erbacee, tra cui è possibile identificare varie componenti della flora spontanea dei frutteti, sono state riscontrate, in natura, infette da PPV, ma si ritiene che esse non rivestano alcuna importanza pratica quali sorgenti d’inoculo per gli afidi vettori, data la loro esigua massa fogliare rispetto a quella delle piante arboree infettate da PPV. Come tutti i virus, PPV si trasmette con la moltiplicazione vegetativa di piante infette, mentre si ritiene non si trasmetta per seme e per polline, a prescindere dai ceppi del virus. Inoltre, in campo, come accennato sopra, il virus è diffuso da una pianta all’altra da afidi, secondo la modalità della non persistenza. In questa modalità le particelle del virus sono acquisite dagli afidi vettori da una pianta infetta e poi inoculate a piante sane durante punture dette di “assaggio” che gli afidi eseguono al termine del volo, in rapida successione e su più piante per il riconoscimento delle specie ospiti. Nella fase di acquisizione, le particelle virali, in sospensione nel citoplasma di cellule epidermiche, sono adsorbite a recettori localizzati sulla cuticola del tratto distale degli stiletti mascellari degli afidi vettori, quindi sono inoculate con la saliva in cellule epidermiche di nuove piante nel corso di successive punture di assaggio. I tempi di acquisizione e di inoculazione sono molto brevi, di 5-10 secondi; relativamente breve, al più 2-3 ore, è anche il periodo di tempo in cui l’afide conserva la capacità di trasmettere l’infezione senza successive acquisizioni. Per effetto della trasmissione del virus durante punture di assaggio, anziché punture di alimentazione come avviene nella modalità di trasmissione di tipo persistente, si comportano da vettori del virus sia specie di afidi infeudati alle Prunoidee sia specie che non colonizzano Prunoidee ma le visitano occasionalmente, con forme alate, effettuandovi punture di assaggio. Conseguenza, invece, della trasmissione in tempi molto brevi, unitamente alla sua realizzazione anche da afidi che non colonizzano le Prunoidee, è che i trattamenti aficidi non prevengono la diffusione del virus in campo, in quanto gli afidi vettori riescono ad acquisire le particelle virali da una pianta infetta e a trasmetterle a nuove piante prima di subire l’effetto letale dell’insetticida. In pratica, la disseminazione primaria del virus, a media e a grande distanza, si realizza attraverso marze e portinnesti infetti, mentre la sua diffusione secondaria, nell’ambito di una coltivazione o nelle sue vicinanze, avviene per mezzo degli afidi vettori. La diffusione naturale dell’infezione in campo è maggiore nei periodi primaverile e autunnale, mentre è limitata in luglio-agosto. A oggi l’unico metodo di lotta a questa virosi è di carattere preventivo e si concretizza nella realizzazione di nuovi impianti con materiale di propagazione sicuramente sano e nell’eliminazione delle piante infette per ridurre le possibilità di diffusione del virus alle piante sane da parte degli afidi. A tal riguardo si sottolinea il ruolo fondamentale del controllo sanitario dei vivai, dal momento che la rapida diffusione dell’infezione avviene proprio tramite le operazioni vivaistiche. Una volta che l’infezione abbia cominciato a diffondersi in un frutteto, l’unica attività mirata alla sua eliminazione è costituita dall’abbattimento delle piante ammalate, tanto più efficace quanto più è realizzato tempestivamente, in ottemperanza anche al decreto di lotta obbligatoria contro la virosi. L’importanza della distruzione immediata degli alberi infetti è sottolineata anche dagli studi condotti sulla dinamica spaziale della sharka in impianti di peschi infettati con isolati di PPV-M dai quali risulta che la diffusione del virus da una pianta all’altra di un pescheto avviene, nell’80% dei casi, in alberi situati entro 12 metri da un albero infetto. Considerando invece distanze più ampie, è stato evidenziato che il 90% dei nuovi peschi infetti si trova a meno di 200 metri da uno infetto, anche se la diffusione del virus è possibile a distanze che superano i 600 metri. Nelle aree in cui l’infezione è recente, l’eliminazione completa della malattia è possibile a patto che gli interventi di distruzione delle piante infette siano predisposti tempestivamente, quando c’è ancora un numero ridotto di centri infettivi, mentre con il passare del tempo si rivela estremamente difficile e onerosa per il naturale diffondersi del virus. Nelle aree dove la malattia è ormai diffusa ampiamente, la rimozione tempestiva e costante degli alberi infetti ha lo scopo di ridurre le sorgenti d’inoculo per gli afidi vettori e di conseguenza diminuire il potenziale di diffusione naturale del virus. Studi condotti con modelli statistici hanno dimostrato che la mancata estirpazione delle piante infette, in pescheti interessati da isolati di PPV-M, causerebbe la diffusione del virus alla totalità dei peschi di un frutteto in un arco temporale di 5-6 anni dalla prima individuazione. Inoltre, nel caso di pescheti in cui l’infezione sia ancora in una fase iniziale con diffusione inferiore all’1% delle piante, l’abbattimento immediato di quelle ammalate – identificate dalla presenza di sintomi nel corso di 2-3 sopralluoghi annuali – limiterebbe il numero di nuove piante infette al 2-3% annuale, per i successivi 7-10 anni.

Nanismo
Si tratta di una sindrome a volte presente in coltivazioni di pesco costituite con materiale di propagazione vegetativa non qualificato sanitariamente. Le piante infette manifestano un lieve ritardo nella ripresa vegetativa, ma il sintomo maggiormente caratteristico, da cui deriva il nome dato alla malattia, è un accrescimento molto più lento della nuova vegetazione rispetto alle piante sane. Le foglie sono di colore verde pallido con portamento eretto, di dimensioni più ridotte, con i bordi ondulati e ripiegati verso l’alto lungo la nervatura mediana. Le piante infettate da poco tempo si riconoscono facilmente per il rosettamento della vegetazione di una o due branche e lo sviluppo di germogli vigorosi nella restante parte della pianta. All’inizio della stagione calda, la vegetazione degli alberi infetti presenta un aspetto simile a quella delle piante sane. In ogni caso, però, gli alberi malati presentano uno sviluppo complessivamente ridotto, dovuto in parte anche alla morte di gemme a legno, e una produzione fortemente ridotta. La trasmissione del virus da pianta a pianta verrà esaminata di seguito, unitamente a quella del virus della maculatura anulare necrotica delle drupacee.

Maculatura anulare necrotica
La malattia è abbastanza diffusa, provocando anche danni non trascurabili, nelle coltivazioni di pesco costituite con materiale non qualificato sanitariamente. I sintomi che si manifestano sulle piante sono molto diversi a seconda della sensibilità varietale, delle condizioni di crescita della pianta e, soprattutto, in relazione al differente grado di patogenecità del ceppo virale responsabile della malattia. In ogni caso, alle manifestazioni della virosi sui peschi e sulle altre drupacee da frutto, seguono due fasi: una iniziale, durante il primo e il secondo ciclo vegetativo successivi all’infezione, detta “acuta” o di “shock”, e un’altra, che si manifesta in seguito, detta “cronica”. Il sintomo principale, durante la fase acuta dell’infezione, è la comparsa, sulle foglie, di anelli, visibili molto bene per trasparenza, della dimensione di qualche millimetro, di colorazione giallo-verde e di forma circolare o anche irregolare. In seguito, i tessuti clorotici possono necrotizzare e staccarsi da quelli intorno sani, facendo così apparire la lamina perforata in vari punti. L’alterazione cromatica si verifica su poche foglie per germoglio, le quali cadono dopo qualche settimana dall’emissione, mentre le nuove foglie che si formano solitamente non mostrano sintomi. Durante i primi anni della malattia è possibile riscontrare anche un leggero ritardo nella ripresa vegetativa, il disseccamento della parte apicale dei rami di un anno, la comparsa di piccoli cancri rameali a livello dei nodi e la necrosi di gemme a legno e a fiore durante il rigonfiamento. Nella fase cronica dell’infezione e in presenza di ceppi necrotici si verifica una diminuzione dell’attività vegetativa e produttiva degli alberi colpiti, che varia in relazione alla sensibilità varietale, e, successivamente, il disseccamento della parte apicale dei rametti e la morte di gemme a fiore e a legno. Di frequente si ha anche la comparsa, sulla corteccia delle branche e dei rami, di necrosi o fessurazioni longitudinali che possono causare la morte della porzione distale del ramo e sono spesso la sede di attacchi di Cytospora, che contribuiscono ad aggravare gli effetti della malattia. A volte, i petali dei fiori di tipo rosaceo possono presentare delle lineature biancastre di tipo anulare. Per quanto riguarda i sintomi sui frutti, in alcuni casi e in presenza di ceppi particolari, le pesche possono presentare piccole anulature bruno-rossastre sull’epidermide o piccole infossature sulla superficie. I frutti poi, a seconda della varietà, possono maturare leggermente in anticipo o in ritardo. Gli effetti della malattia sulla produttività degli alberi costituiti con materiale di propagazione già infetto sono in genere molto evidenti, in particolare sulle nettarine. Al contrario, nelle piante infettatesi per polline, quando hanno completato il loro sviluppo, l’influenza della virosi sulla produzione è trascurabile. Va aggiunto che la presenza di PNRSV e PDV nella stessa pianta determina un accentuato raccorciamento degli internodi della vegetazione primaverile, accompagnato da foglie più piccole del normale e clorotiche. Inoltre, la presenza di PNRSV o PDV nel portinnesto e/o nel gentile determina la produzione di essudati gommosi a livello del punto d’innesto, con conseguenti elevate manifestazioni di fallimento degli innesti.

Trasmissione di PNRSV e di PDV. I due virus si trasmettono, oltre che attraverso il materiale di propagazione vegetativa infetto, anche tramite il polline e il seme di diverse specie di drupacee e questo contribuisce alla loro elevata diffusione nelle coltivazioni di queste piante. Il polline può agire da vettore per la trasmissione di PDV e PNRSV sia da una pianta all’altra sia al sacco embrionale e quindi al seme. Vale la pena di notare che la possibilità che i due virus raggiungano il sacco embrionale, oltre che tramite l’ovario, anche attraverso il polline, dà come risultato la produzione di semi virosati anche da piante sane. A ogni modo, la percentuale di semi infetti prodotti da una pianta virosata è piuttosto limitata, inferiore all’8-10%. Per quanto riguarda la trasmissione da pianta a pianta di PDV e PNRSV attraverso il polline, essa non sembra connessa al complesso di fenomeni che seguono l’impollinazione, mentre si ritiene sia legata all’azione di tripidi (Thrips imaginis, T. australis, T. tabaci, Frankliniella occidentalis) che, durante le punture di alimentazione su polline virulifero presente sulla superficie dei fiori (trasportato di fiore in fiore direttamente dai tripidi o da insetti pronubi) perforerebbero anche le cellule epidermiche dei fiori stessi, le quali possono, così, venire infettate dal virus. In questo processo potrebbe svolgere un ruolo importante anche la fecondazione fiorale nel prevenire il distacco del fiore dalla matrice, in modo da permettere la diffusione del virus ai tessuti vascolari del fiore e quindi all’albero. Bisogna aggiungere che anche le api sembrano responsabili della trasmissione dei due virus dal polline ai tessuti del fiore che lo riceve.

Rosetta a foglie saliciformi
Le principali manifestazioni con cui si presenta questa affezione sono: un ritardo di 1-2 settimane nella ripresa vegetativa, un accentuato accorciamento degli internodi dei germogli che si sviluppano durante la stagione primaverile e la presenza di foglie, di colore verde-chiaro, con la lamina più stretta rispetto a quella delle piante sane, con il lembo rivolto verso l’alto in modo contorto e una consistenza superiore alla norma. Al contrario, la vegetazione del periodo estivo si presenta pressoché normale, anche se in alcune varietà (Michelini, Redhaven) resta evidente il raccorciamento degli internodi dei germogli. In ogni caso, le piante infette mostrano uno sviluppo e una produzione notevolmente ridotti, unitamente alla morte di gemme a fiore e a legno e dei rami più giovani (1-2 anni). Tali sintomi, nei peschi infettatisi in campo, incominciano su qualche ramo, per poi estendersi all’intera chioma. La diffusione dell’infezione in un frutteto è, in genere, molto lenta in relazione alla scarsa mobilità dei nematodi vettori e, di norma, le piante virosate hanno una distribuzione a chiazze.

Mosaico latente del pesco
Il viroide del mosaico latente del pesco produce due quadri sintomatologici fondamentali. Di questi, l’alterazione conosciuta come calico o mosaico giallo si evidenzia a carico delle foglie, dei germogli e dei frutti, mentre la forma che comunemente si riscontra in campo e ritenuta ordinaria si distingue per la mancanza di sintomi fogliari, da cui la denominazione di mosaico latente dato alla malattia e al suo agente eziologico. Nei primi anni d’impianto, gli alberi interessati dall’infezione presentano uno sviluppo vegetativo leggermente inferiore a quello degli alberi sani che favorisce l’entrata in produzione. Soltanto negli anni successivi si evidenziano le manifestazioni della malattia sotto forma di un ritardo di 3-4 giorni nella ripresa vegetativa primaverile e nella fioritura degli alberi ammalati rispetto a quelli sani. Inoltre, in presenza di temperature elevate, durante il periodo della fioritura, i petali dei fiori con la corolla di tipo rosaceo possono presentare delle striature di colore rosato. Le manifestazioni descritte si avvertono facilmente in presenza di piante infette frammiste ad altre sane, mentre passano inosservate quando tutti gli esemplari di un frutteto, caso non infrequente, sono interessati dal viroide. In effetti, in diversi casi, i ritardi nella fioritura e soprattutto nella maturazione dei frutti, attribuiti inizialmente a pratiche colturali o addirittura a nuovi cloni, sono risultati, poi, indotti dal viroide. Gli alberi infetti possono andare soggetti alla necrosi di gemme sia a legno sia a fiore e al dissecamento di rametti. Altri sintomi che si possono osservare sono alterazioni a carico del cilindro legnoso delle branche sotto forma di piccole infossature longitudinali, visibili sollevando la corteccia. Le piante malate diventano anche maggiormente sensibili ai funghi e ai batteri agenti di cancri rameali e ai danni da freddo. Le manifestazioni a carico della pianta si presentano in maniera più o meno accentuata fino a divenire assai deboli o completamente latenti in funzione della virulenza dell’isolato del viroide, della sensibilità della varietà, delle condizioni di crescita della pianta e a seconda che si tratti di alberi infetti fin dall’impianto o che invece abbiano contratto l’infezione successivamente. In complesso, dal 5°-6° anno d’impianto, i peschi colpiti possono subire un precoce invecchiamento e andare incontro a una progressiva perdita di vegetazione. Ne consegue la formazione di chioma con fogliame sparso, con una conformazione detta “aperta” per l’incompleta lignificazione dei rami, e una fruttificazione scarsa e poco pregevole. Sui frutti maturi gli aspetti sintomatologici più frequenti consistono in aree circolari sull’epidermide, di qualche millimetro di diametro, di colore bianco crema e/o in piccole fessure trasversali a livello della sutura, la quale, soprattutto nelle percoche, può risultare anche leggermente sporgente e con piccole escrescenze suberose. La dimensione dei frutti di solito è normale o anche leggermente superiore a quella dei frutti sani, ma maturano in ritardo (4-6 giorni), particolarmente quelli di varietà precoci, sono di forma tendenzialmente appiattita o asimmetrica per la presenza di gibbosità a ridosso della sutura e sono inoltre privi di sapore e di aroma. Riguardo ai noccioli presentano una dimensione leggermente superiore alla norma e forma rotondeggiante. Le aree decolorate dell’epidermide dei frutti costituiscono la manifestazione più appariscente della malattia. Esse sono osservabili già al momento del diradamento sotto forma di areole rossastre o verde-giallastre, sono in numero vario e sparse irregolarmente su tutta la superficie del frutto. Non sempre l’intensità delle manifestazioni sui frutti è correlata con quelle sulla pianta. Negli impianti di pesco in Emilia-Romagna, per esempio, l’infezione si manifesta più che altro con le alterazioni cromatiche a carico dei frutti, mentre la sua influenza sull’attività vegetativa delle piante è poco evidente. Le manifestazioni del calico sono indotte da ceppi severi del viroide. Sulle foglie si evidenziano alterazioni cromatiche, interessanti porzioni più o meno ampie della lamina, che vanno dal colore giallo intenso fin quasi al bianchiccio man mano che la foglia invecchia. Macchie dello stesso colore si possono differenziare anche sulla corteccia dei germogli e sull’epidermide dei frutti. Si tratta, comunque, di una sindrome che si riscontra raramente, confinata di solito alle foglie di uno o pochi rametti della chioma, che compare improvvisamente in alberi fino ad allora senza sintomi e si evidenzia per alcune stagioni vegetative e poi scompare. Le diverse sindromi associate al viroide del mosaico latente dipendono dall’elevata variabilità nella sequenza nucleotidica delle molecole di RNA viroidale presenti nella pianta ospite. Di fatto, il viroide (come altri elementi infettivi a RNA), anziché essere costituito da molecole con identica sequenza nucleotidica, è composto da una popolazione eterogenea di molecole di RNA con sequenza nucleotidica quasi identica (varianti di sequenza), che formano due gruppi diversi in funzione della loro lunghezza, di cui uno con molecole di 336-338 nucleotidi e l’altro di 348-351. Le sequenze di quest’ultimo gruppo sono caratterizzate dalla presenza di un’inserzione di 12-13 nucleotidi, ricca di basi azotate adeniliche o uraciliche, localizzata in un’ansa della struttura secondaria del viroide. Le varianti di sequenza di 336-338 nucleotidi sono considerate tipiche del viroide e sono responsabili della sindrome che in genere non determina sintomi fogliari. Per contro, le varianti di sequenza di 348-351 ricche di basi uraciliche determinano la comparsa di calico: sembra interferiscano con qualche processo di trasformazione dei protoplastidi, organelli indifferenziati localizzati nelle cellule dei meristemi, in cloroplasti. Le diverse varianti di sequenza del viroide si trovano irregolarmente distribuite nell’ambito della stessa pianta. Inoltre, l’inserzione nucleotidica può essere acquisita o perduta dalle molecole di RNA viroidale e anche generata de novo. Pertanto, la composizione della popolazione delle varianti di sequenza in una pianta non è costante, ma cambia continuamente. Con predominanza, in una determinata parte della pianta, delle varianti sintomatologiche si verifica la comparsa del calico, mentre con la prevalenza di quelle latenti si ha la sindrome che non induce sintomi fogliari. Ciò spiega la comparsa di sintomi di calico in piante previamente asintomatiche e la loro limitata persistenza nel tempo. Per quanto riguarda l’epidemiologia del viroide, la sua principale via di trasmissione, da una pianta all’altra, è attraverso il materiale di propagazione vegetativo infetto con il quale è stato trasferito da un paese all’altro e diffuso nelle coltivazioni peschicole. Il viroide si diffonde anche orizzontalmente in campo. Sperimentalmente è stata ottenuta la sua trasmissione attraverso ferite da taglio, per cui alla sua trasmissione da pianta a pianta dovrebbero concorrere anche gli strumenti per le operazioni di potatura. La diffusione del viroide sembra avvenire anche attraverso polline infetto durante il processo di fecondazione, mentre non passa alla progenie attraverso il seme. La trasmissione mediante afidi, per quanto ottenuta sperimentalmente, si ritiene non abbia alcuna importanza pratica. L’importanza economica del viroide deriva dai suoi effetti nocivi sia sui frutti sia sulla pianta. Le alterazioni sui frutti portano a un generale deprezzamento della qualità. Particolarmente dannose sono le fessurazioni e le escrescenze suberose a livello della sutura, di cui le prime possono costituire la via di penetrazione di agenti di marciumi, mentre le seconde compromettono l’utilizzazione industriale delle percoche. Per quanto riguarda le piante, con l’età possono andare soggette, come già visto, a una progressiva riduzione sia della vegetazione sia della produzione, con conseguente raccorciamento della vita di un frutteto. Nel caso, poi, di piante sane frammiste ad altre con il viroide, le differenze nei periodi di fioritura e di maturazione dei frutti, fra le une e le altre, rendono difficili la programmazione degli interventi di difesa nonché l’esecuzione delle operazioni di diradamento dei frutticini e di raccolta dei frutti nel momento migliore. La lotta è esclusivamente preventiva e si realizza con l’impiego di materiale di propagazione certificato esente dal viroide, evitando assolutamente quello da piante per l’attivita produttiva.

Giallume europeo delle drupacee
La prima segnalazione, in Italia, di peschi con sintomi identificabili con quelli della fitoplasmosi in esame, risale agli anni ’60. Comunque, la malattia su questa drupacea è stata sempre poco frequente anche se, negli ultimi anni, in alcuni comprensori peschicoli dell’Emilia-Romagna e del Veneto, sembra essere in lieve e costante aumento. La malattia si presenta all’inizio, in genere, soltanto su parte della chioma e successivamente, nel giro di 2-3 anni, sull’intero albero. Nelle piante di pesco, durante la primavera, i rami colpiti dall’infezione mostrano una vegetazione piuttosto ridotta, ma con fogliame che presenta un aspetto normale fino ai mesi di agostosettembre, periodo in cui le foglie ripiegano i lembi verso l’alto, parallelamente alla nervatura mediana, si torcono leggermente all’indietro e assumono un portamento pendulo. Allo stesso tempo la lamina si ispessisce, risulta più fragile del normale, e assume, a seconda della varietà, una colorazione verde chiaro con sfumature gialle o rossicce oppure rossa intensa con aree tendenti al violaceo, specialmente lungo le nervature e i bordi. Le foglie dei rami infetti cominciano a cadere molto presto, al punto che, verso la fine di settembre, la parte apicale dei rametti è spoglia. Altra manifestazione di questa malattia è l’ingrossamento del rachide e delle nervature principali delle foglie, unitamente alla comparsa di tessuto suberificato perinervale. Un ulteriore sintomo, di grande valore diagnostico, si manifesta verso la fine del periodo estivo e talvolta anche più avanti, quando è possibile riscontrare lo sviluppo di gemme a fiore e soprattutto foglifere, in particolare quelle terminali dei rametti, con produzione di germogli con internodi molto raccorciati e con foglie clorotiche e di piccole dimensioni. La ripresa vegetativa anticipata, nel caso delle piante di pesco, nettarine e percoche, non si presenta come una manifestazione generalizzata, a differenza di quanto avviene in albicocco e susino cino-giapponese, ma sembra piuttosto dipendere dalla sensibilità del portinnesto alla malattia, dalla fase di sviluppo dell’infezione e dalle condizioni di crescita della pianta. In ogni caso, anche in queste drupacee, le parti di pianta interessate al risveglio vegetativo anticipato emettono prima le foglie dei fiori. L’infezione si riscontra prevalentemente in piante su GF 677 e su Mr.S. 2/5, le quali, nello spazio di 2-4 anni dalla comparsa dei primi sintomi, vanno soggette al disseccamento dei rametti ed eventualmente di tutta la branca colpita. Per quanto riguarda gli alberi innestati su franco, in genere, presentano manifestazioni accentuate solamente se costituiti con materiale di propagazione vegetativa infetto o se infettati durante la fase di allevamento e soltanto nel corso dei primi anni dopo l’infezione, per poi mostrare, verso la fine dell’estate, le foglie di alcuni rami, situati nella parte più alta della chioma, leggermente accartocciate verso l’alto lungo la nervatura mediana, con arrossamento e portamento pendulo. In ogni caso, la loro produttività è ridotta e costituita da frutti piccoli. Il fitoplasma infetta, in natura, anche le piante di susino di tipo europeo, le quali, di solito, non manifestano sintomi, quelle di mandorlo, di ciliegio da fiore, di mirabolano, di San Giuliano, l’ibrido Marianna GF 8-1 e diverse specie di Prunoidee spontanee, fra cui il prugnolo. Questo arbusto costituisce la prima drupacea su cui si portano gli adulti dello psillide vettore del fitoplasma verso la fine dell’inverno, quando lasciano le piante in cui hanno svernato. Il fitoplasma si trasmette con il materiale di propagazione vegetativa infetto, prelevato sia durante il periodo vegetativo sia durante quello di riposo invernale. Inoltre, in campo, come accennato sopra, è diffuso dallo psillide Cacopsylla pruni in modo persistente propagativo. Esso viene acquisito dall’insetto con un periodo minimo di alimentazione, su una drupacea infetta, di 2-4 giorni ed è trasmesso, dopo una fase di latenza di 2-3 settimane, con un periodo di alimentazione, su una pianta sana, di 1-2 giorni. Durante la fase di latenza il fitoplasma si replica e si diffonde nei tessuti del vettore fino a penetrare nelle ghiandole salivari dalle quali viene inoculato nei tubi floematici con la saliva. Sia le ninfe sia gli adulti sono in grado di trasmettere l’infezione. L’insetto, una volta acquisito il fitoplasma, rimane infettivo per tutta la vita. Inoltre, secondo recenti acquisizioni, il fitoplasma passa alla prole per via transovarica. Lo psillide presenta una generazione all’anno e trascorre l’inverno come adulto su piante ospiti alternative, essenzialmente conifere. Verso fine febbraio-inizio marzo, gli adulti raggiungono le drupacee, in un primo momento quelle spontanee, specialmente il prugnolo, e poi le fruttifere, sulle quali depongono le uova. Ninfe e adulti emergono progressivamente, si nutrono e si diffondono nel frutteto fin verso l’inizio di luglio, quando i nuovi adulti migrano sugli ospiti secondari per passare l’inverno.

Misure di prevenzione

Contro le malattie da virus, viroidi e fitoplasmi non è attuabile, a oggi, alcuna lotta in campo. Gli unici interventi possibili contro queste malattie sono di carattere preventivo e comprendono, nei loro lineamenti generali, interventi di: – esclusione, finalizzati a prevenire l’introduzione, negli impianti fruttiferi, degli agenti infettivi che si vogliono controllare; – eradicazione, atti a eliminare gli esemplari infetti da agenti trasmessi da una pianta all’altra da vettori animali, al fine di rallentarne la diffusione in campo attraverso la riduzione delle sorgenti d’infezioni all’interno dei frutteti. Tale intervento, come già menzionato, è assolutamente necessario nel caso di peschi infetti dal virus della sharka, in considerazione della sua pericolosità, sia per la velocità con cui si diffonde in campo da una pianta all’altra, sia per la gravità dei sintomi che determina sui frutti di pesco e soprattutto di albicocco e susino europeo.
Riguardo alla possibilità di ottenere piante di pesco e, più in generale, di fruttiferi resistenti alle malattie da virus, viroidi e fitoplasmi, i metodi tradizionali di trasferimento di geni di resistenza a un determinato patogeno in una varietà desiderata, mediante una serie di incroci e selezioni, hanno portato a scarsi risultati, fondamentalmente per la mancanza di geni di resistenza in natura o la loro presenza in specie sessualmente non compatibili con la varietà da migliorare. Così, per esempio, nessuna fonte di resistenza al virus della sharka è stata finora riscontrata nel pesco. A partire dai primi anni ’80, ai metodi tradizionali di miglioramento genetico per la resistenza delle piante alle malattie si sono aggiunti metodi chiamati di “ingegneria genetica”, che permettono di inserire geni di qualunque origine nel genoma di una pianta portando alla costituzione di piante transgeniche. Il principio su cui si basa la resistenza transgenica ai patogeni è quello di “resistenza mediata dal patogeno” (Parasite Derived Resistance, PDR) per cui una pianta ospite, modificata attraverso l’inserimento, nel suo genoma, di una sequenza di acido nucleico (DNA o RNA), detta transgene, derivata da un patogeno, interferisce in maniera selettiva con la moltiplicazione di quest’ultimo. La prima dimostrazione di tale principio risale al 1986, quando piante di tabacco, in grado di produrre la proteina di rivestimento delle particelle del virus del mosaico del tabacco, risultarono resistenti allo stesso virus. Da allora, sono stati sperimentati vari tipi di sequenze nucleotidiche induttrici di resistenza e prodotte parecchie varietà di piante transgeniche, soprattutto erbacee, resistenti a virus, insetti, diserbanti, stress abiotici ecc. coltivate su vasta scala in paesi extra-europei oramai da un decennio. Riguardo ai fruttiferi, piante transgeniche di susino resistenti alla sharka sono soggette a sperimentazione in campo da diversi anni con promettenti risultati. A ogni modo, a prescindere dalla metodologia, la realizzazione di piante resistenti è particolarmante importante nel caso delle malattie da virus, viroidi e fitoplasmi, nei confronti delle quali non esistono mezzi di lotta curativi.

Selezione sanitaria e risanamento
Gli interventi di esclusione si attuano mediante la realizzazione dei nuovi impianti con materiale sano. Ne deriva il ruolo assolutamente fondamentale che assume la certificazione del materiale di propagazione, la quale consente agli agricoltori di disporre di materiali vivaistici sicuri, sia per idoneità sanitaria sia per rispondenza genetica. In quest’ambito, essenziale è l’individuazione di esemplari con idonei caratteri pomologici e sanitari con i quali costituire la cosiddetta “fonte primaria”, punto di partenza di tutto il processo di certificazione. La ricerca di piante capostipiti sane si effettua seguendo due linee procedurali complementari. La prima si fonda sulla scelta in campo di esemplari senza manifestazioni patologiche da virus o agenti virus-simili e sulla verifica del loro effettivo stato sanitario, attraverso esami di laboratorio e saggi biologici su piante indicatrici. L’altra si adotta nel caso non si riesca a reperire alcun esemplare di cultivar o di portinnesto sano e si basa sul risanamento di piante infette – ma con pregevoli caratteristiche pomologiche – attraverso la termoterapia e la coltura in vitro di meristemi, singolarmente o combinando le due tecniche, per aumentare l’efficacia della terapia. La terapia con aria calda si attua su piante allevate in vaso e mantenute per un periodo variabile di 4-6 settimane, a seconda degli agenti infettivi da eliminare, a una temperatura di 37-38 °C, in cella termostatica. In tali condizioni gli agenti infettivi si replicano e si diffondono con difficoltà nei nuovi germogli, dai quali viene asportata la porzione apicale di 3-4 cm di lunghezza e innestata su soggetti sani o posta a radicare. La coltura di meristemi si fonda sui principi che le cellule meristematiche di solito sono esenti da virus e viroidi e, dividendosi, originano una pianta completa. La tecnica consiste nel prelevare dall’apice vegetativo, con l’aiuto di uno stereomicroscopio e in condizioni asettiche, la cupola meristematica con uno o due paia di primordi fogliari, della dimensione di 0,1-0,5 mm, e di porla in coltura su substrato nutritivo o trasferirla su una piantina da seme della stessa specie, allevata in vitro e appena decapitata. Le piantine provenienti da entrambe le tecniche vanno sottoposte a controlli per accertare il loro avvenuto risanamento. Con le attuali norme di certificazione genetico-sanitaria volontaria del materiale di propagazione delle piante da frutto, le procedure per la costituzione della “fonte primaria” e il suo mantenimento in sanità spettano al “costitutore”. Occorre, infine, sottolineare che dal momento in cui alcuni degli agenti infettivi in esame si trasmettono per seme e anche da una pianta all’altra per polline, per vettori o per ferite da taglio e nelle singole piante interessano tutti gli organi, è necessario evitare il prelievo sia di materiale selvatico sia di gentile da alberi in produzione, anche se originariamente sani, per non correre il rischio di ottenere esemplari infetti sin dalla fase iniziale del loro sviluppo.


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