Volume: il melo

Sezione: coltivazione

Capitolo: virosi e fitoplasmosi

Autori: Ruggero Osler, Luciano Giunchedi

Introduzione

Il melo va soggetto a una decina di infezioni da virus, viroidi e fitoplasmi e ad alcune alterazioni a presunta eziologia virale. Di tutte queste, solo il fitoplasma degli scopazzi raggiunge, negli impianti italiani dell’arco alpino, una significativa diffusione e provoca danni sensibili. Per quanto concerne, invece, i virus segnalati nei nostri meleti, a parte l’agente del mosaico, di sporadica comparsa e privo di importanza pratica, gli altri virus infettano le varietà commerciali e i portinnesti clonali di melo in forma latente, tranne alcuni ceppi che danno luogo a maculature anulari rugginose sui frutti di qualche varietà. Si tratta dei virus della maculatura clorotica fogliare del melo, della scanalatura del tronco del melo e della butteratura del tronco del melo, diffusi anche nel pero e nel cotogno. Normalmente sono presenti nei portinnesti clonali di melo non qualificati sanitariamente e tramite i quali sono stati diffusi in passato, prima del loro risanamento con la termoterapia intorno al 1970, praticamente in tutte le aree di coltivazione della pomacea. Nonostante la loro presenza in forma latente, l’infezione simultanea della stessa pianta può determinare una certa diminuzione di vigore e produttività. Nell’ambito dei viroidi, è stato caratterizzato proprio nel nostro Paese l’agente dell’infossatura crateriforme delle mele, un’alterazione che attualmente presenta una comparsa piuttosto sporadica, per lo più su vecchie varietà, ma che risulta del tutto identica a una sindrome abbastanza diffusa intorno al 1970. Altri quadri sintomatologici osservati in passato nei nostri meleti e ritenuti per analogia epidemiologica di origine virale, ma la cui eziologia non è stata ancora accertata, riguardano le sindromi della rugginosità ulcerosa-spaccatura stellare, gibbosità verde e verrucosità rugginosa delle mele, che si manifestano essenzialmente solo a carico dei frutti, e le anomalie degli organi legnosi conosciute con i nomi di plastomania e mal del caucciù. Queste alterazioni appaiono attualmente assai di rado, sia perché essendo facilmente individuabili sono state eliminate con la selezione massale del materiale di propagazione operata dagli agricoltori, sia per la realizzazione di gran parte dei nuovi impianti con materiale da riproduzione ottenuto attraverso procedimenti di selezione sanitaria. A parte il fitoplasma degli scopazzi, gli agenti che interessano i nostri meleti non hanno vettori naturali e si trasmettono unicamente per mezzo della propagazione vegetativa di piante infette e tramite l’innesto radicale tra radici di meli infetti e sani, abbastanza frequente negli alberi della pomacea. Nei nostri meleti sono assenti i virus della maculatura anulare del pomodoro e della foglia rasposa del ciliegio, responsabili rispettivamente della necrosi del punto d’innesto con deperimento del melo e della mela piatta, diffusi nelle aree temperate del Nord America e trasmessi da nematodi. Assenti anche i viroidi dell’epidermide ulcerosa e di una forma di gibbosità verde delle mele, dei quali il primo è frequente nelle varietà orientali di melo e in quelle di pero cinese mentre il secondo, riscontrato solo in Giappone, oltre alle irregolarità della superficie delle mele, in alcune varietà induce la comparsa di pustole nel tessuto corticale dei rami. Di seguito si descrivono singolarmente le malattie degli scopazzi, del mosaico e dell’infossatura crateriforme delle mele, mentre gli agenti virali che danno luogo a infezioni latenti sono trattati insieme in modo conciso.

Virosi latenti

Butteratura del tronco
La caratteristica sintomatologica fondamentale di questa malattia si manifesta sull’indicatore Malus pumila Virginia Crab con irregolarità di sviluppo del cilindro legnoso sotto forma di depressioni longitudinali (butterature), dovute a sviluppo incompleto delle fibre legnose, in cui si inseriscono estroflessioni della faccia cambiale della corteccia. L’alterazione si rileva anche nelle piante di Malus platycarpa con fessurazioni della corteccia dei giovani rami e il successivo distacco di scaglie di tessuto corticale (desquamazione corticale) e in quelle di Pyronia veitchii e M. pumila Spy 227 con un accentuato incurvamento verso il basso della lamina fogliare accompagnato da maculature clorotiche e necrotiche e dalla necrosi dei germogli. Assai sensibili al virus sono anche specie di melo utilizzate in Estremo Oriente come portinnesti (per esempio M. sieboldii, M. prunifolia) soggette a deperimento dell’intera pianta. Un patotipo del virus adattatosi al pero determina il giallume delle nervature della pomacea.

Maculatura clorotica fogliare
Le manifestazioni specifiche della malattia si hanno sugli indicatori M. pumila R12740-7A e Spy 227 e consistono in maculature clorotiche e necrotiche accompagnate da malformazioni e riduzioni di sviluppo della lamina fogliare. Sintomi assai gravi, con progressivo deperimento delle piante, si osservano anche su specie ornamentali come M. platycarpa, M. floribunda, M. robusta, M. coronaria ecc. e su certe varietà quali Hopa Crab, Purple Wave e Golden Gem, utilizzate per impollinazione di varietà commerciali. Alcuni ceppi del virus della maculatura clorotica fogliare del melo provocano sui frutti di Golden Delicious, Jonathan, Idared ecc. anulature rugginose superficiali. Il virus infetta anche le drupacee e il pero nel quale provoca la malattia del mosaico anulare.

Scanalatura del tronco
L’alterazione si manifesta sull’indicatore Virginia Crab innestato su semenzali di melo, che evidenzia incavature lungo il tronco che dal punto d’innesto si estendono verso l’alto. Queste depressioni generalmente sono accompagnate da piccole infossature, che circoscrivono il cilindro legnoso in corrispondenza del punto d’innesto e nelle quali si inseriscono estroflessioni di tessuto cambiale necrotico con conseguente ostruzione dei tessuti vascolari e morte della pianta. Nelle piante di Virginia Crab allevate in serra l’infezione si evidenzia con caratteristiche alterazioni cromatiche e malformazioni della lamina fogliare. Nei portinnesti di M. sieboldii e M. prunifolia innestati con marze virosate l’infezione solitamente porta alla morte delle piante nel primo anno di vegetazione.

Mosaico

I sintomi del mosaico consistono in una maculatura di colore giallo intenso oppure a tinta giallastra che varia di estensione e forma dalle foglie della vegetazione primaverile a quelle che si sviluppano successivamente. Nelle foglie primaverili le alterazioni cromatiche sono costituite da areole ben delimitate, a contorno irregolare, diffuse variamente sull’intera lamina. Nelle foglie che sviluppano in primavera avanzata le aree giallastre tendono a interessare i tessuti adiacenti alle nervature primarie e secondarie. Infine, le foglie che sviluppano all’inizio dell’estate possono presentare ampi settori della lamina di colore giallo che in presenza di temperature elevate tende a divenire biancastro, mentre le aree decolorate possono necrotizzare; le foglie sintomatiche poi cadono anzitempo. Le alterazioni cromatiche possono interessare un numero limitato di foglie di qualche ramo o branca oppure, in presenza di ceppi virulenti e di varietà sensibili, manifestarsi su gran parte delle foglie. I sintomi di mosaico si riscontrano con maggiore frequenza nelle varietà Granny Smith e Royal Gala. In quelle maggiormente suscettibili, come Golden Delicious e Jonathan, l’infezione può determinare una riduzione di produzione del 10-15%.

Infossatura crateriforme delle mele

Si tratta di una malattia, indotta da un viroide, che si manifesta solo sulle mele a buccia rossa con areole dell’epidermide che rimane priva di colore anche a maturazione dei frutti. Per lo più le aree decolorate sono rotondeggianti, del diametro di 3-4 mm, a contorno ben definito, superficiali o leggermente depresse rispetto alle zone circostanti e possono congiungersi dando luogo a zone irregolari variamente estese. Talvolta le aree decolorate interessano gran parte della superficie del frutto, altre volte si trovano con maggior frequenza alla sua estremità calicina. La malattia prende la denominazione di infossatura crateriforme perché originariamente riscontrata su mele che mostravano, oltre alle alterazioni cromatiche, piccole cavità di forma circolare e nuclei di cellule necrotiche nella polpa sottostante risultati, poi, entrambi senza alcuna relazione con l’infezione del viroide. L’alterazione è stata segnalata finora solo nel nostro Paese, dove fu riscontrata per la prima volta nel 1966 in Campania, su un numero limitato di piante di Starking Delicious; gli studi successivi portarono all’individuazione di un nuovo viroide di 306-307 nucleotidi. Successivamente questa alterazione è stata osservata anche in meleti del Nord Italia sulle varietà Royal Gala e Starking Delicious e in Campania sull’Annurca. L’infezione si manifesta anche nelle varietà Starkrimson, Sunrise, Pink Lady e Braeburn infettate sperimentalmente, ma non in Golden Delicious, Smoothe, Granny Smith e Fuji. Si ricorda che la malattia in questione coincide nei suoi aspetti sintomatologici con una sindrome molto diffusa intorno al 1970 in Emilia-Romagna sulle varietà Stark Delicious, Delicious e Starking Delicious, ma sempre in meli in cui su alcuni rami della chioma era stata innestata, qualche anno prima, la Golden Delicious per favorire l’impollinazione incrociata delle Delicious rosse.

Scopazzi

È una grave malattia del melo (Apple proliferation = AP) causata da un fitoplasma trasmesso in natura da insetti del gruppo delle psille. I fitoplasmi sono particolari batteri, non dotati di parete rigida e quindi pleomorfi. Sono agenti di malattie biotrofe auxoniche e quindi sono patogeni specifici, non allevabili in vitro. Il fitoplasma che causa gli scopazzi del melo (Apple proliferation phytoplasma = APP) è stato recentemente denominato Candidatus Phytoplasma mali ed è geneticamente simile ad altri due importanti fitoplasmi dei fruttiferi: Candidatus Phytoplasma pyri, agente della Morìa del Pero e Candidatus Phytoplasma prunorum, agente del Giallume europeo delle Drupacee. Si conoscono ceppi geneticamente diversi di Ca. P. mali. Come tutti i fitoplasmi, è rigidamente floematico nelle piante ospiti, e sistemico – anche se distribuito irregolarmente nella pianta – e la malattia che causa non è in pratica curabile. Si tratta di una malattia da quarantena presente finora solo nell’area europea; in Italia è prevista la lotta obbligatoria.

Sensibilità varietale. Tutte le varietà di melo coltivate sono più o meno sensibili al fitoplasma. Fra le cultivar maggiormente coltivate e sensibili ad APP si ricordano Golden Delicious, Granny Smith, Delicious rosse, Renetta del Canadà, ma anche le cultivar resistenti alla ticchiolatura (come Florina, Nova, Golden Rush) derivate da Malus floribunda. Al contrario, la cultivar russa Antonovska esprime caratteri di parziale resistenza verso APP. Anche i comuni portinnesti del melo sono suscettibili ad APP, inclusi i selvatici. Il portinnesto influenza la sensibilità della chioma: infatti il melo innestato su portinnesti apomitici (si tratta di ibridi M. sieboldii × M. sargentii × M. pumila) si comporta come parzialmente resistente verso APP.

Sintomi. I più tipici sono dovuti essenzialmente a interferenze di ordine ormonale, che inducono malformazioni di vario tipo: deformazioni (scopazzi) dei rami, stipole fogliari abnormi o in soprannumero, foglie disposte a rosetta, fiori anomali con petali in numero superiore a cinque o con virescenze o fillodie; la fioritura può essere prolungata per tutta la stagione vegetativa; fiori e frutti con piccioli esageratamente lunghi. Altri sintomi comuni sono la clorosi e gli arrossamenti fogliari. Le piante affette da AP sono più suscettibili all’oidio e al marciume del colletto. Qualsiasi forma di impulso alla vegetazione, quali eccessive concimazioni azotate o capitozzature, favorisce lo sviluppo di scopazzi sulla chioma. I frutti di piante o di branche infette sono in genere pallidi, piccoli, insipidi, stopposi, poveri sia di acidità sia di zuccheri. La pianta si presenta stentata, deperente, ma di norma non muore per effetto di AP.

Epidemiologia della malattia. In seguito a ricerche condotte in Italia, è stato dimostrato che Ca. P. mali è trasmesso in natura da almeno due specie di psille: Cacopsylla picta (sin. C. costalis) e Cacopsylla melanoneura. Anche la cicalina Fieberiella florii è stata accertata come vettore di APP. Le prime due specie compiono una generazione all’anno: a fine inverno-inizio primavera gli adulti che hanno svernato su ospiti secondari (conifere o sempreverdi) ritornano sul melo, ospite primario; su questo depongono le uova da cui nascono le neanidi; queste ultime evolvono ad adulti i quali, durante i mesi di maggio/giugno, gradualmente abbandonano il melo (esuli) per estivare e poi svernare sugli ospiti secondari; gli stessi adulti (reimmigranti) ritorneranno sul melo durante i successivi mesi di febbraio-aprile. La trasmissione di Ca. P. mali tramite le psille è di tipo persistente. I tempi di acquisizione e di inoculazione sono lunghi (ore o giorni); fra l’acquisizione e l’inoculazione vi è la presenza di un periodo di latenza (presumibilmente di 3-4 settimane); gli insetti infetti possono ritenere l’infettività per lunghi periodi, anche per tutta la vita. Ca. P. mali può essere trasmesso anche mediante innesto. L’efficienza di trasmissione per innesto a gemma dormiente è alta e si può avvicinare al 100%. Altrettanto efficace è la trasmissione se si utilizzano radici infette di melo sovrinnestate in primavera con marze sane. Al contrario, la trasmissione di Ca. P. mali è tendenzialmente pari a zero se si usano gemme raccolte durante l’inverno o in primavera, comunque prima che il fitoplasma abbia ricolonizzato la chioma dalle radici. Ci sono evidenze che Ca. P. mali può passare da una pianta all’altra anche per innesto radicale naturale; non sembra tuttavia che tale via possa spiegare le rapide diffusioni della malattia in campo. È evidente che le piante infettate per vettore in vivaio o per innesto, costituiscono un grave pericolo ai fini della diffusione della malattia, in particolare in aree ancora incontaminate. In tali zone, se è presente un vettore, sono alte le probabilità che si inneschi un’epidemia dopo l’introduzione di sorgenti di inoculo esogene. Nelle aree infette, la malattia si diffonde con ritmi differenti. Da ricerche anche recenti risulta che possono essere infette e infettive sia le psille adulte che arrivano in primavera in frutteto, sia quelle che lo abbandonano per l’estivazione/svernamento. La progressione delle nuove piante infette nel frutteto è legata anche alla presenza di piante infettate precedentemente: la dislocazione delle piante infette è preferibilmente lungo il filare o a chiazza.

Periodo di incubazione della malattia. Nel caso di innesti su radici infette, i primi sintomi compaiono sulla marza entro un mese; il periodo di incubazione minimo in giovani meli infettati via insetto vettore si aggira sui 6 mesi mentre è dell’ordine di 1-2 stagioni in seguito a inoculazioni di piantine bimembri mediante innesto a gemma dormiente. Si presume che il periodo di incubazione in piante adulte sia più lungo.

Recovery. Durante l’inverno i fitoplasmi scompaiono di norma dalla chioma, per la degenerazione dei tubi floematici della parte aerea dei meli durante il periodo di riposo vegetativo, ma rimangono attivi nelle radici, dalle quali durante il periodo vegetativo, con la formazione di nuovi tubi floematici, possono ricolonizzare la chioma. È questa la ragione per cui le piante infette da APP evidenziano i sintomi in maniera irregolare e anche la trasmissione del fitoplasma attraverso l’innesto di gemme raccolte da piante asintomatiche o comunque durante il periodo invernale-primaverile, non costituisce un reale pericolo. Il recovery – in funzione della varietà, del portinnesto, delle pratiche colturali, delle condizioni ambientali – può essere permanente, ricorrente o temporaneo. La percentuale annua di piante che presentano recovery è varia, ma spesso si aggira attorno al 20%. Le cause precise di questo interessante fenomeno non sono ancora note, ma si è scoperto recentemente che nelle piante recovered si accumulano perossidi di idrogeno in quanto il sistema deossidante della pianta ospite viene frenato. Dalle prime indicazioni sperimentali, risulta che le piante recovered dimostrano una maggiore resistenza alla reinfezione di APP rispetto a quelle sane, indicando così la presenza di resistenze indotte/acquisite.

Riconoscimento della malattia e diagnosi. Il primo mezzo di riconoscimento della malattia si basa sull’osservazione dei sintomi. Alcuni, come le stipole abnormi, le rosette, gli scopazzi, i fiori con malformazioni, i frutti piccoli e con picciolo lungo, sono da ritenersi sintomi tipici ed esaustivi per la diagnosi della malattia. La malattia è diagnosticabile su base sintomatologica durante tutte le stagioni. In primavera le piante infette iniziano a germogliare alcuni giorni (da 3 e 5) prima delle sane; producono mazzetti fiorali affastellati, che ben presto producono foglie con stipole abnormi; i fiori hanno peduncolo più lungo del normale e presentano virescenze; i germogli sono affastellati. In estate le piante con AP presentano clorosi diffuse, chioma cadente, rami con tipici scopazzi e foglie con stipole ingrandite; si osservano fioriture tardive e i frutticini presentano il picciolo allungato; si rendono visibili le rosette fogliari. In autunno gli scopazzi si intensificano e continuano le fioriture fuori stagione; le stipole fogliari sono visibili anche sui rami più deboli, che non presentano scopazzi; compaiono le bronzature e gli arrossamenti fogliari (questi sintomi non sono esclusivi di AP ma comuni nei casi di ristagno di amido); sono evidenti le rosette; i frutti si presentano poco colorati e piccoli. In inverno le piante infette si riconoscono per la presenza degli scopazzi formatisi durante la stagione precedente; in certi casi persistono anche le foglie e le stipole anomale. Per la diagnosi di APP si può ricorrere ai saggi biologici, utilizzando come piante test le cultivar Charden o Golden Delicious. La tecnica DAPI, che permette di evidenziare i fitoplasmi al microscopio ottico a fluorescenza in sezioni di tessuto legnoso colorato con un fluorocromo in grado di legarsi al DNA a doppia elica ricco di adenine e timine (4,6-diamidino-2-phenilindolo = DAPI), può essere validamente impiegata per dimostrare la presenza di fitoplasmi in piante ospiti; il test, non specifico per APP, è in compenso rapido e semplice. Il microscopio elettronico a trasmissione costituisce un mezzo per visualizzare i fitoplasmi nel floema, ma non permette diagnosi specifiche (si ricorda che i fitoplasmi non hanno una forma specifica). I metodi diagnostici per APP attualmente più utilizzati e maggiormente specifici e sensibili sono quelli sierologici e molecolari. Per APP si sono ottenuti anticorpi monoclonali, disponibili in commercio, ed è quindi possibile ricorrere a tecniche sierologiche come ELISA ed immunofluorescenza. Per quanto concerne le analisi molecolari che sfruttano la reazione a catena della polimerasi (PCR, nested-PCR ecc.) sono disponibili varie coppie di primer a specificità diversa; spesso è quindi necessario far seguire alla PCR l’analisi RFLP (analisi del polimorfismo della lunghezza dei frammenti di restrizione). Sono state messe a punto anche metodiche di real-time PCR. Da primavera inoltrata fino a dicembre si possono adottare, sia per la chioma sia per le radici, tutte le tecniche di diagnosi citate. Il periodo stagionale più adatto per le analisi di laboratorio è quello autunnale; durante il periodo invernale e fino a primavera inoltrata nessuna tecnica è adatta per materiale prelevato dalla chioma (foglie o rami); durante quest’ultimo periodo, è comunque possibile effettuare analisi su radici.

Mezzi e strategie di lotta contro AP e le malattie da virus e viroidi. Come detto, la malattia degli scopazzi non è curabile e non ci sono varietà commerciali di melo con resistenze o tolleranze accettabili. Le tetracicline hanno una certa efficacia contro i fitoplasmi ma il trattamento, oltre che proibito per legge, non ha effetto risolutivo. I mezzi di lotta sono pertanto di tipo preventivo. I più importanti sono: utilizzo di piante sicuramente esenti da APP; controllo dei vettori con trattamenti insetticidi mirati; eliminazione delle piante infette (non trascurando tuttavia il ruolo svolto dal recovery); cure colturali appropriate, che tengano in equilibrio lo sviluppo vegetativo (evitare potature pesanti, concimazioni azotate eccessive e ogni tipo di intervento che stimoli un eccessivo sviluppo vegetativo). Le strategie di controllo sono tuttavia influenzate dalla situazione specifica locale: a) zone ancora incontaminate – In questo caso è consigliabile ridurre al minimo l’introduzione di materiale vivaistico dall’esterno e comunque usare piante con la massima garanzia di sanità. È di fondamentale importanza controllare le zone limitrofe ed effettuare trattamenti precauzionali contro i vettori; b) zone interessate da AP. In queste aree la malattia è soggetta a lotta obbligatoria e gli interventi per il suo contenimento si differenziano a seconda della diffusione assunta dalla fitoplasmosi. Sono in corso ricerche volte alla individuazione di resistenze sia genetiche sia acquisite/indotte e di portinnesti che conferiscano minor sensibilità della pianta ad AP. Quanto finora raggiunto attraverso i tentativi di eradicare infezioni ormai insediate, sta a indicare che i trattamenti insetticidi e l’eliminazione delle piante infette non consentono da soli risultati incoraggianti. Per quanto riguarda la lotta contro le malattie da virus e viroidi, essa si basa unicamente sulla realizzazione dei nuovi impianti con materiale vivaistico certificato virus esente o virus controllato.


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