Volume: il pero

Sezione: coltivazione

Capitolo: malattie

Autori: Ivan Ponti

Introduzione

Il quadro delle malattie che interessano il pero si è progressivamente modificato, soprattutto a partire dalla metà del secolo scorso, a seguito dei profondi cambiamenti che hanno riguardato la frutticoltura del nostro Paese. In particolare, si è assistito a una notevole concentrazione di nuovi impianti specializzati in aree limitate e alla contemporanea introduzione di nuove tecniche colturali, volte a incrementare fortemente la produzione per ettaro. Di conseguenza si è verificata sia una recrudescenza di malattie tradizionalmente presenti, per effetto soprattutto dell’aumento del potenziale di inoculo presente nell’ambiente, sia la comparsa di nuove affezioni causate da funghi, batteri, virus e fitoplasmi. La diffusione di nuovi agenti di malattie infettive in aree precedentemente indenni è strettamente correlata agli scambi di materiale di moltiplicazione da un Paese all’altro. I cambiamenti ambientali, in particolare quelli climatici, hanno poi decisamente influito sulla virulenza dei diversi patogeni, nonché sui loro cicli biologici e sui rapporti con la pianta ospite. Un ultimo aspetto da non sottovalutare è quello commerciale: la pressante richiesta da parte dei consumatori di frutti ben sviluppati, privi di lesioni e imperfezioni ha fatto assumere a ogni avversità biotica o abiotica, che un tempo aveva un’importanza secondaria, un peso significativo e di conseguenza ha obbligato i produttori agricoli ad adottare nuove e più impegnative misure di profilassi e terapia. Di seguito sono illustrate le principali avversità del pero, con una breve descrizione dei sintomi che si manifestano sui vari organi della pianta, nonché dei diversi aspetti biologici ed epidemiologici quali: modalità di svernamento, cicli di infezione e fattori ambientali e colturali predisponenti la malattia. Vengono in particolare descritte inizialmente le più comuni malattie fungine che si manifestano durante le varie fasi di coltivazione, per poi passare alla descrizione di tre malattie causate da batteri fitopatogeni (colpo di fuoco, necrosi delle gemme e dei fiori, tumore batterico), una malattia virale (litiasi infettiva) e una fitoplasmosi (moria del pero).

Ticchiolatura (Venturia pirina)
La ticchiolatura del pero si manifesta, in forma più o meno grave, ogni anno colpendo foglie, germogli, rami e frutti. Sulle foglie, sia sulla pagina inferiore che superiore, compaiono delle macchie tendenzialmente rotondeggianti, bruno-olivacee e di aspetto vellutato per la presenza delle fruttificazioni agamiche del micete. Il lembo fogliare colpito non subisce quasi mai sensibili deformazioni e, raramente, i danni sono tanto gravi da causare il disseccamento e la caduta anticipata delle foglie. I rami vengono interessati da questa malattia solitamente quando sono ancora erbacei, ma i sintomi rimangono evidenti per lungo tempo, anche dopo la completa lignificazione. Su questi organi l’infezione si manifesta inizialmente sotto forma di piccole tacche nerastre, localizzate di preferenza verso l’estremità del germoglio. Sui frutti i sintomi possono comparire in qualsiasi stadio di sviluppo e si presentano inizialmente con macchie isodiametriche, a contorno netto, di colore bruno-olivaceo e di aspetto vellutato, in quanto ricoperte da una leggera muffa. Nel caso di attacchi precoci, su frutticini da poco allegati, si può verificare una forte cascola di questi ultimi, mentre sui frutti in fase di accrescimento insorgono vistose deformazioni e profonde fenditure a causa dell’atrofia che subiscono i tessuti colpiti. A volte i frutti possono venire colpiti tardivamente in prossimità della raccolta o, addirittura, mostrare la malattia solo in magazzino. In questi casi compaiono delle macchie scure, inizialmente puntiformi, che poi si estendono fino a raggiungere un diametro di 0,5-0,8 mm, a contorno sfumato e spesso numerose su di uno stesso frutto. L’agente della ticchiolatura del pero è il Fusicladium pyrorum (o pirinum), stadio imperfetto dell’ascomicete Venturia pirina. Quest’ultima forma sessuata, costituita da pseudoteci rotondeggianti o allungati, si origina in autunno sulle foglie cadute al suolo e raggiunge la maturità verso la fine dell’inverno. All’interno di ciascuno pseudotecio sono contenuti gli aschi, di forma clavata, da cui fuoriescono le ascospore che, trasportate dal vento su un organo vegetale recettivo, germinano in presenza di un velo d’acqua e danno avvio all’infezione primaria. Al termine del periodo di incubazione appaiono le tipiche macchie brunastre, in corrispondenza delle quali si differenziano le fruttificazioni conidiche di F. pirinum. Da queste ultime prendono avvio le infezioni secondarie, che si possono ripetere più volte fino all’autunno. Gli attacchi di ticchiolatura sul pero sono fortemente favoriti da un andamento stagionale piovoso, umido, con frequenti sbalzi di temperatura. Fra le varietà maggiormente colpite da questa malattia si possono segnalare: Kaiser, William, Guyot, Coscia, Decana d’inverno, Passa Crassana. Per contro, sono poco suscettibili: Conference e Abate Fétel.

Maculatura bruna (Stemphylium vesicarium)
La maculatura bruna si è imposta, a partire da metà degli anni ’70, all’attenzione dei frutticoltori, in particolare dell’Italia settentrionale, destando un crescente e giustificato allarme per la gravità dei danni. Le principali cultivar di pero che possono essere colpite da questa malattia sono, in ordine decrescente di suscettibilità: Abate Fétel, Conference, Passa Crassana, Decana del Comizio e Kaiser. Questa grave fitopatia colpisce tutti gli organi verdi della pianta, ma è particolarmente dannosa per i frutti, sui quali determina lo sviluppo di marciumi, più o meno estesi. Le aree infette hanno inzialmente dimensioni di pochi millimetri e colore bruno scuro; successivamente si estendono interessando un’ampia superficie e conservando la forma tendenzialmente circolare, spesso contornata da alone rossastro. Tali tacche sono solitamente localizzate nella zona calicina e nella parte del frutto rivolta verso l’esterno della pianta. L’infezione, oltre a interessare la parte epidermica del frutto, penetra in profondità a mo’ di cuneo, fino a invadere gran parte della polpa, che va soggetta a un vero e proprio processo di marcescenza. I primi sintomi sui frutti compaiono solitamente nel mese di maggio e continuano a manifestarsi fino alla raccolta. In quest’epoca il numero dei frutti colpiti dalla malattia può a volte raggiungere anche valori dell’80-90% dell’intera produzione. I sintomi sulle foglie, che non sempre precedono l’attacco ai frutti, si possono evidenziare fin dal mese di aprile e consistono in macchie necrotiche di forma inizialmente circolare che progressivamente si allargano fino a interessare tutta la superficie fogliare, che assume una colorazione bruno-nerastra. Nei casi gravi, in prossimità della raccolta dei frutti, si può osservare un disseccamento pressoché totale delle foglie e una forte filloptosi. Manifestazioni necrotiche rotondeggianti, molto simili a quelle che compaiono sulle foglie, si possono evidenziare anche sui piccioli fogliari e sui rametti, quando sono ancora allo stato erbaceo. Questa grave affezione è causata dal microrganismo fungino S. vesicarium che durante la sua attività vegetativa elabora delle sostanze tossiche in grado di provocare lesioni sull’epidermide di alcune varietà di pero. In particolare si tratta di tossine di tipo “ospite-specifico” che provocano la necrosi degli stomi e delle lenticelle solo di alcune cultivar di pero. Nelle aree necrotizzate da queste sostanze fitotossiche prende poi avvio il vero e proprio processo di marcescenza operato, oltre che dallo stesso S. vesicarium, anche da altri miceti opportunisti, fra i quali predomina Alternaria alternata. Questa malattia si ritrova con elevata frequenza nei frutteti localizzati in zone umide, in terreni limosi o argillosi, tendenzialmente asfittici e su piante deboli, clorotiche, prevalentemente innestate su cotogno, disposte in sesti troppo fitti e, pertanto, poco arieggiate. Altri fattori colturali che tendono a favorire l’insorgenza della malattia sono rappresentati dall’irrigazione e dalla mancanza di lavorazioni del terreno. Tutti gli elementi sopra indicati tendono, infatti, da un lato a favorire la sopravvivenza e lo sviluppo dei miceti responsabili di questa malattia e, dall’altro, a rendere le piante meno resistenti e quindi più facilmente aggredibili da parte di questi funghi fitopatogeni. La conservazione di questo micete da un anno all’altro può avvenire, oltre che nella forma agamica, anche in quella sessuata di Pleospora allii, sia sulle foglie sia sui frutti infetti caduti a terra. In primavera questi germi riprendono la loro attività vegetativa e patogenetica, che risulta influenzata in modo sostanziale dall’umidità e dalla temperatura ambientale; i valori ottimali di sviluppo sono compresi tra 22 e 26 °C. L’incidenza della malattia varia infine fortemente in funzione del diverso grado di suscettibilità delle cultivar di pero e dello stadio di maturazione dei frutti.

Moniliosi (Monilia fructigena)
I frutti colpiti da questa malattia vanno soggetti ad un rapido imbrunimento, fino a ricoprirsi di cuscinetti miceliali giallastri disposti tipicamente a “circoli”. Nel caso che il patogeno penetri nel frutto attraverso il canale stilare, la zona marcescente rimane localizzata alla parte più interna, dando origine a una forma di “marciume del cuore”. Non è poi infrequente ritrovare sui frutti in conservazione o su quelli caduti a terra il “marciume nero”, così chiamato per il colore nerastro che assume la parte infetta. Gli attacchi a carico dei fiori, relativamente frequenti durante i periodi molto umidi e piovosi, producono l’imbrunimento dei petali e la necrosi dell’ovario. Sui rametti colpiti si ritrovano delle tacche depresse, nerastre, allungate, con i tessuti corticali a volte fessurati fino a rendere evidente il legno sottostante. Se l’infezione rameale è molto ampia si può verificare anche il disseccamento di tutta la parte sovrastante la zona infetta. Attacchi di moniliosi direttamente sulle foglie o sui germogli sono poco frequenti ed eccezionalmente producono disseccamenti degli organi colpiti. La conservazione invernale del patogeno avviene normalmente allo stadio di micelio sui frutti mummificati e lungo i tessuti corticali dei cancri rameali. È del tutto eccezionale la differenziazione della forma ascofora di Monilinia (= Sclerotinia) fructigena con i suoi caratteristici apoteci. In primavera e in estate, in concomitanza di periodi molto umidi, si sviluppano le fruttificazioni conidiche alle quali è affidato il compito di diffondere l’inoculo e di provocare le infezioni a carico dei vari organi vegetali recettivi. La suscettibilità all’infezione risulta fortemente aumentata dalla presenza di lesioni sulla superficie dei frutti e da uno stato di debilitazione generale della pianta.

Ruggine (Gymnosporangium sabinae)
I primi sintomi di questa malattia, che compare soprattutto nelle zone collinari e montane, si possono ritrovare sul pero verso la fine della primavera interessando tutti gli organi della pianta e, in particolare, le foglie, ove appaiono delle macchie di forma ovale. In corrispondenza di esse i tessuti si presentano alterati, ispessiti e assumono nella pagina superiore un colore giallo scuro con alone periferico chiaro. Nella pagina inferiore della foglia appare, più tardi, la forma ecidica del fungo, nota come Roestelia cancellata, con caratteristiche escrescenze mammellonari, dalle quali affiorano coni biancastri, lunghi alcuni millimetri. Gli attacchi sui frutti e sui rametti compaiono eccezionalmente. Le piante affette gravemente da ruggine non fruttificano regolarmente o producono frutti di piccole dimensioni. Oltre che su pero questo microrganismo è presente in primavera (aprile-maggio) sui rami del ginepro sotto forma di piccole protuberanze di colore giallo brunastro, di consistenza gelatinosa se la stagione è umida, oppure coriacea se la stagione decorre asciutta. Tali protuberanze emergono dalle screpolature della corteccia interessata dal fungo. L’agente responsabile di questa malattia è un microrganismo eteroico, che compie cioè il suo ciclo biologico su due piante diverse: il pero e il ginepro. Su quest’ultima specie si differenzia la forma teleutosorica di Gymnosporangium sabinae che conserva l’inoculo durante l’inverno, per poi, nella primavera successiva, liberare le basiodiospore. Queste ultime si diffondono per mezzo del vento fino a raggiungere le foglie di pero, dove germinano e perforano la cuticola. A fine primavera-inizio estate, sulle foglie di pero infette si differenziano, nella pagina superiore, la forma picnidica e, in quella inferiore, la forma ecidica. Le spore prodotte dagli ecidi (ecidiospore) in autunno ritornano poi nuovamente sul ginepro per completare il ciclo biologico, differenziando su quest’ultimo ospite dapprima gli uredosori e infine i teleutosori ibernanti.

Septoriosi (Septoria pyricola)
I sintomi di questa fitopatia, che colpisce occasionalmente il pero, appaiono sulle foglie e anche, raramente, sui frutti sotto forma di tacche brunastre, del diametro di 3-4 mm con la zona centrale più chiara. Al centro di tali aree compaiono successivamente dei piccoli punti neri, visibili a occhio nudo, che sono le fruttificazioni picnidiche del patogeno. Le foglie ammalate tendono a cadere anticipatamente rallentando in tal modo il processo di accrescimento dei rami e dei frutti. Gli esiti di questa malattia compaiono generalmente in giugno e possono ripresentarsi durante i successivi mesi estivi e autunnali. La diffusione del patogeno avviene a opera dei conidi trasportati dal vento o dalla pioggia, i quali in presenza di acqua iniziano a germinare e a penetrare per via stomatica. L’intensità della malattia varia fortemente da una varietà all’altra in funzione della differente suscettibilità (molto recettiva la varietà Coscia). Gli attacchi più gravi si registrano solitamente nelle annate caratterizzate da elevate precipitazioni durante i mesi primaverili-estivi. La conservazione del patogeno da un anno all’altro può avvenire o per mezzo delle fruttificazioni picnidiche della forma agamica Septoria pyricola oppure, più frequentemente, nella forma ascofora di Mycosphaerella pyri (= M. sentina) che si differenzia, durante i mesi invernali, nelle foglie ammalate cadute a terra. Nella primavera successiva, in concomitanza di periodi molto piovosi e con valori di temperatura superiori a 10 °C, dagli pseudoteci ibernanti si liberano le ascospore che vanno così a reinfettare le foglie di pero.

Cancri rameali (Nectria galligena, Botryosphaeria obtusa, Diaporthe perniciosa,Valsa ceratosperma)
Agenti di cancri e seccumi rameali su pero sono vari funghi fitopatogeni presenti in natura, a volte nella forma sessuata a volte in quella agamica. Queste ultime sono di seguito indicate fra parentesi: Nectria galligena (f. con. Cylindrocarpon mali), Botryosphaeria obtusa (f. con. Sphaeropsis malorum), Diaporthe perniciosa (f. con. Phomopsis mali), Valsa ceratosperma (f. con. Cytospora vitis). L’intensità degli attacchi di questi miceti varia sensibilmente da un anno all’altro in relazione soprattutto all’andamento climatico, mentre nei diversi frutteti la gravità della malattia è strettamente correlata al potenziale di inoculo presente e alle varie pratiche colturali. Generalmente gli impianti più colpiti sono quelli vecchi, situati in zone umide, su terreni tendenzialmente acidi, argillosi e ricchi di azoto. Tutti i miceti sopra indicati sono da considerare patogeni da ferita, poiché il loro ingresso nei tessuti della pianta ospite avviene, di norma, attraverso lesioni della corteccia causate da colpi di grandine, da potature o dal distacco delle foglie. Gli esiti delle infezioni di questi microrganismi sui rami e sulle branche si manifestano sotto forma di lesioni cancerose, più o meno ampie, leggermente depresse e screpolate, contornate da una barriera cicatriziale prodotta dalla pianta per tentare di arginare il processo infettivo. A volte la parte ammalata va incontro a un profondo processo di necrotizzazione che può raggiungere il tessuto legnoso centrale, compromettendo anche la stabilità della pianta, mentre i rami tendono a spezzarsi. In corrispondenza delle aree cancerose, localizzate prevalentemente in prossimità delle gemme o all’inserzione dei giovani rami, si possono ritrovare le strutture vegetative e riproduttive dei vari agenti causali che appaiono sotto forma di corpiccioli rotondeggianti di colore nero o rossastro oppure di masserelle biancastre o di cirri mucillaginosi. La presenza di queste fruttificazioni può aiutare nella determinazione eziologica, anche se molto spesso per una corretta diagnosi è necessario ricorrere ad analisi di laboratorio. Da segnalare che questi miceti, oltre a produrre cancri rameali, possono causare marciumi a carico dei frutti di melo e pero sia in campo che in post-raccolta.

Marciume del colletto (Phytophthora spp.)
Le piante colpite presentano un deperimento generale, foglie clorotiche, avvizzite, getti ridotti e anticipata defogliazione, fino ad arrivare, nei casi più gravi, alla morte delle piante stesse. Le alterazioni più caratteristiche sono riscontrabili a livello della zona del colletto, che presenta un marcato imbrunimento della corteccia e ampie aree necrotiche; anche il cambio è imbrunito. Tali alterazioni possono interessare, oltre al colletto, anche il tronco per un’altezza di 10-20 cm, e le grosse radici, mentre quelle più sottili e profonde non sono solitamente attaccate. Questa malattia colpisce anche i frutti che vanno soggetti ad un rapido processo di marcescenza. Il processo infettivo si realizza attraverso la penetrazione delle strutture riproduttive del patogeno (zoospore) dalle lenticelle o da ferite di qualsiasi tipo. Le fonti di inoculo sono costituite prevalentemente dai frutti caduti a terra, sui quali questo microrganismo si insedia con facilità, o dai residui vegetali contaminati che rimangono nel terreno. Cause predisponenti la malattia sono rappresentate da ristagni d’acqua, terreni asfittici e da un generale indebolimento della pianta. La lotta si basa soprattutto sulla scelta di portinnesti poco suscettibili e sulla rimozione delle cause predisponenti l’affezione; si raccomanda pertanto l’eliminazione dei ristagni d’acqua tramite la costruzione di un’efficiente rete di scolo e l’areazione delle piante, principalmente a livello della zona del colletto. In caso di piante colpite da questa malattia può risultare utile disinfettare la zona del colletto con sali di rame o con fungicidi endoterapici.

Marciume radicale (Armillaria mellea, Rosellinia necatrix)
I più comuni agenti di marciume radicale sono il basidiomicete Armillaria mellea e l’ascomicete Rosellinia necatrix, la cui forma conidica è Dematophora necatrix. Si tratta di microrganismi polifagi in grado di conservarsi a lungo nel terreno, per poi diffondersi per micelio o per rizomorfe. L’insediamento nell’ospite si realizza tramite ferite o per aggressione diretta delle giovani radichette. Questo tipo di malattia è più frequente nei terreni umidi e ricchi di sostanza organica. Il marciume radicale si manifesta con un indebolimento generale della pianta, vegetazione stentata, clorosi e appassimento progressivo delle foglie. Questo quadro sintomatologico aspecifico non è però sufficiente a definire la malattia, i cui sintomi più caratteristici sono osservabili solo a livello dell’apparato radicale. In tale sede sono rilevabili, nel caso del marciume radicale fibroso provocato da Armillaria mellea, dei feltri miceliali biancastri o color crema che, nella parte periferica, assumono una caratteristica conformazione a ventaglio. Le radici colpite emanano un tipico odore di fungo fresco e appaiono ricoperte da rizomorfe, cioè da addensamenti di micelio, dapprima biancastri e poi bruno-nerastri, simili a minute radici. Alla base delle piante colpite sono a volte osservabili durante i mesi autunnali anche i corpi fruttiferi del patogeno (chiodini o famigliole), ben noti e ricercati per preparare gustosi condimenti e pietanze. Nel caso del marciume radicale lanoso, causato da Rosellinia necatrix, le radici appaiono avvolte da una rete miceliale dapprima biancastra e poi bruna, che si espande in masse feltrose sfioccate alla periferia.

Tumore radicale (Agrobacterium tumefaciens)
Di norma i tumori si differenziano lungo qualche radice e non provocano gravi disturbi allo sviluppo della pianta, ma, nel caso in cui la massa tumorale sia diffusa su gran parte dell’apparato radicale o sia localizzata nella zona del colletto o nei tagli di cimatura delle radici, si possono osservare fenomeni di deperimento generale e, in particolare su piante giovani, sviluppo stentato, fino al limite della sopravvivenza. L’agente di questa malattia, A. tumefaciens, è un patogeno ubiquitario ampiamente diffuso in quasi tutti i terreni e in grado di penetrare nella pianta ospite solo attraverso lesioni. Una volta all’interno dei tessuti corticali induce un’alterazione genetica nella cellula vegetale con cui viene a contatto, la quale diventa un centro tumorale, moltiplicandosi in modo abnorme e originando il tumore. La massa tumorale si accresce progressivamente assumendo dapprima una consistenza morbida e una colorazione biancastra, successivamente indurisce e può andare incontro a fenomeni di disgregazione a causa dei vari microrganismi terricoli, con conseguente liberazione di agrobatteri tumorigeni che vanno così ad aumentare il grado di contaminazione dei terreni stessi. Nella costituzione di nuovi impianti è buona norma escludere le piante che mostrano tumori radicali.

Colpo di fuoco batterico (Erwinia amylovora)
II colpo di fuoco batterico è la più pericolosa malattia del pero, i cui esiti possono manifestarsi improvvisamente su tutte le parti aeree della pianta. Alla ripresa vegetativa si possono osservare avvizzimento e annerimento dei mazzetti fiorali e, dopo l’allegagione, imbrunimento e disseccamento dei frutticini. Le infezioni dei germogli in attiva crescita si manifestano con avvizzimento e caratteristico ripiegamento a pastorale dell’apice. Le foglie sono invase dai batteri attraverso il picciolo; in breve tempo la foglia colpita si ripiega a doccia e dissecca. In genere gli organi infetti da E. amylovora assumono una colorazione bruno-nerastra. Fiori, giovani frutti e foglie avvizziti rimangono tenacemente attaccati al ramo. La progressione dell’infezione su rami, branche e tronco causa la formazione di cancri corticali di solito ben individuabili alla fine dell’estate. Questi cancri hanno forma irregolare, sono di colore scuro, e inizialmente il loro margine è indefinito o leggermente vescicoloso. Alla fine della stagione vegetativa la corteccia diventa bruna e si presenta depressa al centro, mentre al bordo compaiono fessurazioni. Quando il cancro corticale interessa l’intera circonferenza di un ramo si ha il disseccamento del ramo stesso, fino a portare alla morte della pianta, soprattutto se l’infezione interessa il tronco o il colletto. Asportando un sottile strato di corteccia in corrispondenza del bordo del cancro si può osservare l’arrossamento dei tessuti sottocorticali. Anche i frutti possono essere colpiti dalla batteriosi, che si manifesta con aree imbrunite e molli soggette a marciume. I batteri possono evadere dai tessuti infetti come essudato, formato da milioni di cellule vive di E. amylovora. In condizioni di elevata umidità ambientale l’essudato è presente come gocce di un liquido lattiginoso di colore biancastro o aranciato, che può anche colare lungo i rami. II ciclo biologico di E. amylovora si svolge completamente in associazione con la pianta ospite. Alla ripresa vegetativa i cancri riprendono la loro attività ed i batteri che di lì evadono sotto forma di essudato, veicolati dal vento, dall’acqua (nebbie, piogge), dagli insetti, dagli uccelli e dall’uomo (potatura) vanno a infettare i fiori, le foglie e i germogli. La penetrazione nei tessuti avviene principalmente attraverso le aperture naturali degli organi delle piante quali le strutture fiorali e attraverso le ferite, siano esse microscopiche o visibili. Raramente la penetrazione avviene per stomi, idatodi o lenticelle. Sedi di penetrazione estremamente pericolose ed efficaci sono le ferite da grandine. Il periodo della fioritura è ritenuto il più critico per quanto riguarda sia la recettività della pianta all’infezione, sia la diffusione dell’inoculo. Le infezioni poi progrediscono fino a interessare le foglie, i frutti, i rami e le branche, con formazione su questi ultimi di cancri corticali di norma ben individuabili in autunno. E. amylovora può sopravvivere a lungo, senza causare la malattia, sia sulle superfici degli organi della pianta ospite sia entro le sue strutture vascolari. Le gemme e le cicatrici di caduta delle foglie contaminatesi durante un ciclo vegetativo possono costituire le sedi di infezione primaria alla ripresa vegetativa. Allo stesso modo il patogeno dopo alcuni anni di sopravvivenza entro le strutture vascolari della pianta può originare i sintomi tipici sulle parti legnose. Le condizioni climatiche predisponenti la moltiplicazione dei batteri e la comparsa dei sintomi della malattia sono umidità relativa > 60% e temperature di 15-32 °C, associate a nebbie, rugiade, piogge e grandinate. I temporali estivi contribuiscono alla diffusione dell’inoculo batterico e aumentano la gravità del danno. Inoltre, possono favorire la batteriosi le pratiche colturali che portano a un elevato vigore vegetativo, quali irrigazioni a pioggia, elevate concimazioni azotate o potature pesanti.

Necrosi delle gemme e dei fiori (Pseudomonas syringae pv. syringae)
Alla ripresa vegetativa le gemme, talvolta dopo un parziale ingrossamento, imbruniscono, disseccano e si staccano dal ramo. Sui fiori si possono osservare le tipiche infezioni calicine, con annerimento della parte distale del ricettacolo e talora necrosi dell’intero ricettacolo e del peduncolo fiorale. L’infezione dapprima localizzata nell’area perigemmaria e a livello delle infiorescenze può estendersi e causare la morte dei giovani rami. Nel punto di inserzione di un ramo o di una branca interessati dal processo necrotico, possono insorgere cancri, di solito ben delimitati da screpolature periferiche. Le foglie colpite presentano tacche rotondeggianti, nere che sono spesso causa di deformazioni del lembo. Sui frutticini l’infezione si manifesta sotto forma di maculature nerastre, a contorno irregolare, superficiali, che successivamente assumono un colore più chiaro, si seccano e poi si staccano lasciando una depressione suberosa ancora visibile sul frutto a sviluppo ultimato. Molti dei sintomi descritti possono essere causati non solo da P. syringae pv. syringae, ma anche dall’altro temibile batterio fitopatogeno prima illustrato, cioè Erwinia amylovora, oppure da cause non parassitarie conseguenti a disturbi fisiologici (squilibri nutrizionali) e/o abbassamenti termici. A quest’ultimo proposito si ricorda che alcuni ceppi di P. syringae, come pure di altri batteri comunemente presenti sulla pianta, hanno la capacità di provocare la formazione del ghiaccio già a temperature di –2 °C. Tali ceppi criogeni svolgono un ruolo importante nel determinismo dei danni da gelo nelle piante, arboree ed erbacee. In caso di abbassamenti termici in fioritura il danno può essere pertanto accentuato. La moltiplicazione dei batteri e la manifestazione dei sintomi avvengono a temperature intorno ai 12-15 °C, non superiori ai 20 °C. Le lesioni presenti sulla pianta sono le principali vie di penetrazione del patogeno nei tessuti vegetali. Il periodo autunnale è il più critico perché i batteri invadono le superfici di distacco dei frutti e di caduta delle foglie, per poi diffondersi nei tessuti sottostanti e colonizzare la nuova vegetazione alla primavera successiva.

Moria del pero

Questa malattia infettiva causata da fitoplasmi si può manifestare con due distinti quadri sintomatologici: il “deperimento lento” e il “deperimento rapido”. Nel primo caso le piante innestate su portinnesti tolleranti l’infezione presentano in estate le foglie di colore rosso carminio, di consistenza superiore al normale, frattura vitrea, con margini incurvati a doccia verso l’alto. In autunno si registra una caduta anticipata delle foglie mentre in primavera la vegetazione appare stentata, con la lamina fogliare di colore verde chiaro e più piccola del normale. Le piante affette da quest’alterazione possono sopravvivere per alcuni anni. Nel “deperimento rapido”, praticamente assente in Italia in quanto non vengono utilizzati portinnesti molto suscettibili, le foglie imbruniscono e disseccano rapidamente mentre le piante muoiono nel giro di poche settimane. Vi è anche una terza manifestazione, detta “accartocciamento fogliare”, che si manifesta esclusivamente sulle foglie a fine estate o in autunno con arrossamenti, ricurvamento dei margini della lamina verso l’alto e ripiegamento dell’apice fogliare verso il basso. In questa terza sindrome le piante possono andare incontro a una progressiva perdita di vigore, oppure riprendersi e mostrare per alcuni anni una vegetazione pressoché normale. In tutti i casi, nelle piante affette da «moria» causata da fitoplasmi si ha una ridotta funzionalità del sistema conduttore discendente in quanto i tubi cribrosi del floema, immediatamente al di sotto dell’unione dei due bionti, risultano necrotizzati. La diffusione di questa malattia infettiva avviene tramite la psilla con le sue secrezioni salivari.

Litiasi infettiva

Le pere affette da litiasi infettiva o contagiosa si presentano già pochi giorni dopo l’allegagione deformate, con profonde gibbosità, alternate ad aree depresse. La buccia in corrispondenza delle depressioni mantiene un colore verde scuro mentre la polpa sottostante presenta noduli sclerificati, imbruniti, dall’aspetto sugheroso e sapore amarognolo. Manifestazioni molto simili sono indotte anche da punture di emitteri miridi o da borocarenza (litiasi fisiologica). Le piante colpite da litiasi infettiva possono mostrare anche fessurazioni dei rami, con necrosi del tessuto floematico e cambiale. Tutti i frutti di una pianta infetta possono risultare alterati, oppure solo alcuni distribuiti irregolarmente o concentrati in una parte della chioma. Le cultivar più suscettibili sono: Kaiser, Butirra d’Anjou, Butirra Hardy, Decana del Comizio, Decana d’inverno, Abate Fétel, Conference, Packham’s Triumph. La litiasi infettiva è provocata da ceppi virulenti del virus del giallume delle nervature. La trasmissione del virus da una pianta all’altra sembra possa avvenire esclusivamente per parti di pianta infette (per esempio marze ecc.). È pertanto fondamentale come misura di prevenzione impiegare esclusivamente materiale vivaistico virus-esente. Sulle piante colpite si può contenere il danno reinnestandole su cultivar tolleranti, come la William.

Difesa dalle malattie

Presupposto fondamentale per la buona riuscita di un impianto è l’impiego di materiale di moltiplicazione sano e soprattutto non infetto da virus e fitoplasmi. Per avere ampie garanzie sia sulla rispondenza genetica sia sullo stato sanitario del materiale impiegato per la costituzione dei nuovi impianti, è opportuno richiedere piante “virus esenti” o “virus controllate”. È poi buona norma esaminare accuratamente il materiale di moltiplicazione per accertare la presenza di malattie che possono creare seri problemi alla coltura. In particolare è opportuno verificare che sugli astoni non siano presenti esiti di infezioni fungine o batteriche, mentre sull’apparato radicale e al colletto non devono essere evidenti tumori di Agrobacterium tumefaciens o marciumi causati da Armillaria mellea, Rosellinia necatrix, Pythium spp., Phytophthora spp.. La sanità di un frutteto dipende poi dagli interventi e dalle operazioni colturali attuati nella fase d’impianto, quali la concimazione, la densità di piantagione e la sistemazione idraulica del suolo. A questo proposito è stato accertato che le piante sofferenti a causa di ristagni d’acqua sono facilmente soggette a marciumi del colletto. Per quanto riguarda il terreno, occorre poi considerare la tessitura, il contenuto in calcare attivo e la disponibilità idrica al fine di scegliere i portinnesti e le varietà più adatte, nonché il sesto di impianto e la forma di allevamento. Nella fase di allevamento dovrà essere attentamente curata la difesa fungicida, in particolare contro gli agenti di cancri e seccumi rameali che possono insediarsi lungo il fusto, i rami e le gemme, provocando danni consistenti e obbligando in certi casi a drastiche potature. Per prevenire tali infezioni è opportuno eseguire nel periodo autunnale e in quello primaverile, in concomitanza della caduta delle foglie e della ripresa vegetativa, trattamenti con preparati rameici o fungicidi organici. Nella fase di produzione la difesa deve essere attuata prestando una particolare attenzione alla scelta dei fungicidi, privilegiando quelli dotati di bassa tossicità e residualità, di limitato impatto ambientale, di una sufficiente selettività e non fitotossici sulle differenti cultivar. La strategia fitoiatrica da attuare va definita prioritariamente in funzione del potenziale rischio di infezione, che varia da zona a zona, da cultivar a cultivar e, non ultimo, da frutteto a frutteto, in base allo stato fitosanitario e vegetativo in cui esso si trova. Per valutare il rischio d’infezione e il momento ottimale per il trattamento fungicida, si possono utilizzare modelli previsionali basati sull’elaborazione di dati meteorologici, biologici e agronomici. Nella maggior parte dei pereti la difesa fungicida è rivolta prioritariamente contro la ticchiolatura, malattia presente in tutte le aree di coltivazione del pero e in grado di causare ogni anno danni più o meno consistenti in relazione all’andamento climatico e alla suscettibilità varietale. Il primo intervento antiticchiolatura va realizzato nella fase fenologica di rottura gemme e ha come obiettivo quello di devitalizzare le spore responsabili delle infezioni primarie, nonché di altri miceti alberganti fra le perule delle gemme o le anfrattuosità della corteccia. Per quest’intervento si ricorre di norma a fungicidi rameici (ossicloruri, idrossidi, poltiglia bordolese), che consentono anche di limitare la carica di inoculo dei batteri fitopatogeni. La difesa dalla ticchiolatura va poi proseguita dalla fase dei mazzetti affioranti fino a quella dei frutticini sviluppati con applicazioni di fungicidi di copertura o endoterapici a turni fissi o variabili in funzione dell’andamento stagionale, della suscettibilità varietale e della frequenza con la quale questa malattia si manifesta nella zona in cui si opera. La scelta del preparato fungicida va fatta anche in relazione alla fase fenologica, al tipo di intervento (preventivo o curativo) e all’eventuale fitotossicità di alcuni preparati su certe cultivar. La difesa contro questa malattia viene di norma sospesa al raggiungimento della fase di ingrossamento dei frutti, qualora il frutteto risulti indenne da infezioni; in caso contrario i trattamenti dovranno proseguire ed essere effettuati in concomitanza di piogge infettanti. Per valutare correttamente il rischio di infezione si utilizzano sia captaspore, per accertare la presenza di spore nell’ambiente, sia modelli previsionali basati sulla correlazione fra valori di temperatura, pioggia, umidità relativa e ore di bagnatura delle foglie. Per l’acquisizione e l’elaborazione dei dati meteorologici vengono utilizzate apposite centraline elettroniche, ormai ampiamente diffuse nelle maggiori aree frutticole del nostro Paese. Nei pereti a rischio di attacchi di maculatura bruna, la strategia di difesa fungicida va modificata rispetto a quella sopra indicata per contenere adeguatamente anche questa grave malattia crittogamica. Innanzitutto il programma di difesa contro quest’affezione deve prevedere interventi agronomici e colturali atti a migliorare lo stato vegetativo delle piante e ad abbassare il potenziale infettivo. A tal fine è opportuno mantenere il suolo lavorato, evitare i ristagni d’acqua, effettuare concimazioni equilibrate, prevenire fenomeni di clorosi e limitare le irrigazioni, soprattutto soprachioma. Oltre a queste misure di carattere profilattico è poi necessario mettere in atto uno specifico programma fitoiatrico che preveda una protezione chimica delle piante dalla fase di caduta petali fino alla preraccolta. La cadenza dei trattamenti dovrà variare in funzione della persistenza del fungicida impiegato, dell’andamento climatico e del livello di gravità con la quale questa malattia si è manifestata nel frutteto negli anni precedenti. Negli impianti colpiti in forma grave, con danni sui frutti superiori all’8-10%, è necessario effettuare applicazioni fungicide a cadenza pressoché settimanale, mentre in quelli interessati dalla malattia su livelli inferiori è sufficiente intervenire in concomitanza di piogge, irrigazioni, nebbie persistenti o prolungata bagnatura degli organi della pianta. Di norma è opportuno effettuare un ultimo trattamento fungicida nella fase di preraccolta per prevenire infezioni tardive di ticchiolatura e maculatura bruna. Gli interventi in questa fase sono utili anche per limitare lo sviluppo di marciumi sui frutti in magazzino.


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