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Volume: l'uva da tavola

Sezione: coltivazione

Capitolo: malattie

Autori: Franco Faretra

Introduzione

La viticoltura a uva da tavola è caratterizzata da una notevole eterogeneità colturale a causa dell’ampia piattaforma varietale, delle varie forme di apprestamenti protettivi dei vigneti, finalizzate ad anticipare o ritardare la raccolta che così si estende da luglio a dicembre, e delle differenti condizioni pedo-climatiche degli areali di coltivazione. Tutto ciò influenza marcatamente l’incidenza e la dannosità delle malattie fungine che interessano la coltura. Pertanto, quando si parla di malattie della vite a uva da tavola, non è mai possibile generalizzare, ma è necessario riferirsi agli specifici contesti colturali di volta in volta considerati. Ciò allo scopo di razionalizzare al meglio le strategie di protezione integrata e di ottenere uve di qualità che rispondano alle ormai imprescindibili esigenze di sicurezza alimentare e di ridotto impatto ambientale e che permettano di mantenere la competitività sugli attuali mercati sempre più in un contesto di crescente globalizzazione.

Escoriosi (Phomopsis viticola)
L’escoriosi o necrosi corticale è una delle malattie della vite di cui si osserva una recrudescenza nei vigneti italiani. Il fungo sverna nei tralci infetti in forma di micelio e/o di corpi fruttiferi, i picnidi. Alla ripresa vegetativa, in presenza di condizioni di elevata umidità o pioggia, i picnidi liberano i conidi che infettano i giovani germogli. Un ruolo importante nella diffusione del patogeno è svolto dall’acqua di pioggia che disperde i conidi infettanti in aree circoscritte. In generale, i sintomi si notano sulle foglie dei primi quattro o cinque nodi e consistono in minute aree clorotiche circolari o irregolari, disposte su entrambe le pagine fogliari; in seguito, la parte centrale necrotizza. Quando tali macchie sono numerose e confluenti, le foglie possono essere malformate e lacerate, con conseguente riduzione della capacità fotosintetica. Sugli internodi basali dei germogli compaiono caratteristiche tacche brune o nero-violacee che possono estendersi sino a interessare anche l’intera circonferenza del germoglio; all’interno, l’attività del fungo e le reazioni cicatriziali della pianta formano alla base ampie lacune dei tralci che possono comprometterne la resistenza meccanica provocandone anche la disarticolazione. Successivamente, i tessuti infetti si fessurano e originano dei veri e propri cancri di colorazione bianco-grigiastra, generalmente bordati da un cercine scuro. Sui cancri, ben evidenti anche sui sarmenti, si rendono visibili i corpi fruttiferi del fungo. Negli ambienti mediterranei non sono osservabili sintomi a carico delle bacche; tuttavia, il grappolo può essere compromesso per la presenza sul rachide di tacche necrotiche allungate e fessurate simili a quelle presenti sui germogli e che possono determinare anche il disseccamento del grappolo. La malattia può anche essere inconsapevolmente diffusa dagli operatori attraverso il materiale di propagazione infetto, pertanto è importante, al momento dell’impianto, accertarsi di impiegare materiale sano.

Peronospora della vite (Plasmopara viticola)
La malattia è causata da un patogeno obbligato con micelio a sviluppo intercellulare che differenzia austori globulari che penetrano nelle cellule dell’ospite. P. viticola appartiene al regno dei Chromista, che include organismi primitivi molto dipendenti dalla presenza di acqua liquida, diverso rispetto al regno dei Fungi a cui appartengono i funghi propriamente detti. La dipendenza dall’acqua fa sì che il suo sviluppo e la sua dannosità siano favoriti da piogge abbondanti e da elevata umidità relativa. Pertanto, il patogeno assume particolare importanza negli ambienti umidi e piovosi. Al termine del ciclo vegetativo della vite, nelle macchie a mosaico che si manifestano a seguito dell’infezione di foglie senescenti, P. viticola va incontro al processo sessuale da cui derivano oospore, le strutture svernanti. Le oospore, immediatamente dopo la loro formazione, non sono in grado di germinare e acquisiscono tale capacità dopo un periodo di maturazione durante il periodo invernale, legato soprattutto al verificarsi di condizioni di basse temperature e sufficiente umidità del terreno. In presenza di condizioni climatiche favorevoli, le oospore mature germinano dando avvio alle infezioni primarie. I primi sintomi di peronospora si osservano, in genere, sulle giovani foglie sulle quali compaiono macchie clorotiche traslucide (macchie d’olio). In presenza di temperature superiori a 13 °C e di valori di umidità relativa di almeno il 70-80%, sugli organi infetti si ha la differenziazione delle strutture agamiche di riproduzione, costituite dai rami zoosporangiofori e dagli zoosporangi che erompono dagli stomi sulla pagina inferiore delle foglie, in corrispondenza delle macchie d’olio. Le zoospore liberate dagli zoosporangi e diffuse soprattutto da schizzi d’acqua, ma anche dal vento, danno luogo ai successivi cicli di infezioni secondarie. Sui grappoli, se infettati durante la fioritura o subito dopo l’allegagione, si formano disseccamenti estesi; sintomo caratteristico è la distorsione a S del rachide. Sulle bacche di pochi millimetri di diametro, in condizioni di elevata umidità, la malattia si presenta sotto forma di marciume bianco (comparsa di zoosporangiofori), mentre sulle bacche sviluppate e/o in condizioni climatiche asciutte, le infezioni tendono a progredire molto lentamente e si manifestano anche molto tempo dopo, in luglio, in forma di marciume bruno, in cui i tessuti colpiti hanno consistenza e colore cuoiosi a causa della parziale disidratazione. Tale sindrome, frequente nelle regioni caldo-aride, è nota come peronospora larvata. Sulle foglie senescenti, le infezioni producono macchie a mosaico poco estese ma numerose e di forma poligonale, in quanto lo sviluppo del micelio è circoscritto dalle nervature. Al termine della stagione estiva, il ciclo biologico si conclude con la formazione di nuove oospore all’interno delle macchie a mosaico.

Oidio o mal bianco [Erysiphe (=Uncinula) necator]
È la malattia più frequentemente dannosa per la vite a uva da tavola in quanto il patogeno è ben adattato ai climi caldo-aridi degli ambienti meridionali. L’oidio interessa tutti gli organi erbacei dell’ospite: foglie, germogli e grappoli. Il fungo ha due modalità di svernamento: i cleistoteci, corpi fruttiferi derivanti dal processo sessuale, e il micelio, che si conserva nelle gemme dormienti. I cleistoteci si differenziano in autunno e, al risveglio vegetativo dell’ospite, liberano le ascospore infettanti dalla cui germinazione si sviluppa un micelio ectofitico che aderisce alla cuticola mediante appressori. Il micelio svernante nelle gemme dà avvio, in primavera, a infezioni molto precoci sui germogli, i quali si presentano ricoperti di un fitto feltro di micelio biancastro, hanno un caratteristico aspetto raccorciato e contorto e vengono denominati germogli a bandiera. I sintomi a carico delle foglie si evidenziano inizialmente in forma di piccole macchie clorotiche traslucide sulla pagina fogliare superiore, che in presenza di condizioni ambientali favorevoli per il patogeno si ricoprono di una tenue efflorescenza biancastra costituita da micelio, rami conidiofori e conidi del patogeno. Con il progredire dell’infezione, si ha la comparsa di una rugginosità costituita da una minuta reticolatura necrotica. Il patogeno è in grado di causare ingenti danni su infiorescenze, rachidi e bacche di ogni dimensione. Sulle infiorescenze possono verificarsi abbondanti colature di fiori e acini appena allegati. Questi vengono rapidamente ricoperti dalla caratteristica efflorescenza bianco-grigiastra sotto la quale si formano tipiche macchie reticolate di colore brunastro. Attacchi agli acini verdi in via di accrescimento causano anche danni indiretti dovuti alla presenza di lesioni dell’epidermide, effetto delle tensioni che si creano tra zone sane e zone infette a causa della differente capacità di crescita, che possono favorire successivi attacchi di muffa grigia e altre forme di marciume del grappolo. Le bacche sono suscettibili fino all’invaiatura; in seguito, l’unica parte del grappolo che rimane allo stato erbaceo e suscettibile è il rachide. La presenza di lesioni sui rachidi assume particolare importanza per le uve da tavola per il danno economico causato a seguito del difetto estetico.

Muffa grigia (Botryotinia fuckeliana anamorfo Botrytis cinerea)
L’agente causale è un fungo necrotrofo e polifago, potenzialmente molto dannoso a causa della sua adattabilità a condizioni ambientali molto diverse e alla possibilità che esso ha di alternare la vita saprofitaria con il comportamento parassitario. Il fungo si avvantaggia, più di altre specie, dell’ambiente ombreggiato e saturo di umidità stagnante che si instaura nei vigneti allevati a “tendone”. Sulle cultivar più tardive, e soprattutto nei vigneti di uva da tavola coperti per posticipare la raccolta, il fungo può causare danni economici anche rilevanti. B. fuckeliana sverna su materiale vegetale senescente, sotto forma di sclerozi o su colture alternative. Il fungo è da considerare costantemente presente nel vigneto e la sua dannosità dipende esclusivamente dalle condizioni ambientali. Al risveglio vegetativo, sulle foglie possono comparire macchie brune che poi necrotizzano e, in condizioni di umidità elevata, su di esse può comparire la caratteristica muffa grigia. I giovani germogli possono presentare infezioni apicali che determinano l’imbrunimento e il disseccamento delle foglioline e di parte del germoglio. Sui germogli più sviluppati il fungo può causare imbrunimenti dei nodi e degli internodi, che possono ricoprirsi della tipica efflorescenza grigia. Infezioni possono verificarsi anche a carico delle infiorescenze. Nelle condizioni dell’Italia meridionale tali infezioni precoci, conosciute come marciume al verde, sono note ma poco frequenti e, quando si verificano, l’incidenza non è tale da comportare danni economici di rilievo. Una maggiore frequenza è rilevata soprattutto su cultivar apirene, quando periodi piovosi seguono l’operazione della sfogliatura, in quanto il fungo sfrutta le ferite causate dalla rimozione delle foglie per la penetrazione. I danni maggiori sono senza dubbio quelli a carico dei grappoli, soprattutto sulle cultivar più tardive e nei vigneti coperti per posticipare la raccolta. Infatti, è proprio su questi organi, in uno stadio più o meno avanzato di maturazione e in stretta dipendenza delle condizioni meteorologiche, che compare la tipica muffa grigia dell’uva con produzione di abbondanti sporificazioni di colore bruno-grigiastro che, trasportate dal vento, sono causa di ulteriori infezioni. Sull’uva da tavola, la muffa grigia deprezza fortemente il prodotto e ne aumenta i costi di produzione a causa delle numerose mondature necessarie per ripulire i grappoli dalle bacche marcescenti. Le infezioni possono avvenire anche dopo la raccolta, in quanto B. fuckeliana può svilupparsi e infettare gli acini d’uva anche alle basse temperature adottate per il trasporto e la frigoconservazione.

Marciume acido (vari microrganismi)
Il marciume acido è un’alterazione di origine alquanto complessa che si manifesta con marcescenza e svuotamento delle bacche. È causato da una molteplicità di microrganismi diversi, non strettamente fitopatogeni, che, contemporaneamente o in successione, invadono le bacche in epoca prossima alla maturazione. Essi includono lieviti (per esempio, Kloeckera apiculata, Saccharomycopsis vini, Torulopsis stellata, Hanseniaspora uvarum, Metschnikowia pulcherrima e numerose altre specie appartenenti ai generi Pichia, Kloeckera e Candida) e batteri, fra i quali prevalgono specie appartenenti ai generi Acetobacter, Gluconobacter e Bacillus. I microrganismi associati al marciume acido non sono in grado di penetrare attivamente attraverso la cuticola e l’epidermide delle bacche d’uva, perciò sfruttano ferite di qualsiasi genere. La presenza di microferite sugli acini è comune soprattutto nelle cultivar a grappolo compatto e/o buccia sottile. Lesioni sugli acini causate da agenti biotici o abiotici (danni meccanici, tignoletta, oidio, uccelli ecc.) sono fattori predisponenti per lo sviluppo delle diverse forme di marciume del grappolo, incluso il marciume acido. Nella fase iniziale dell’alterazione, i sintomi non sono facilmente distinguibili da quelli causati dalla muffa grigia. Successivamente, il marciume acido determina un tipico colore bruno o rosso mattone delle bacche che progressivamente si svuotano mostrando abbondante fuoriuscita di succo. Questo, trascinando con sé una ricchissima popolazione di lieviti e batteri, cola sugli acini sottostanti e giunge a interessare tutto il grappolo, che appare, così, imbrattato e lucido. L’alterazione è inoltre accompagnata da un pungente odore di acido acetico e dall’abbondante presenza di moscerini del mosto. I processi fermentativi innescati dai lieviti e dai batteri acetici comportano importanti perdite qualitative e quantitative sia su uve da tavola sia su uve da vino.

Marciumi secondari (Vari microrganismi)
I marciumi secondari sono provocati da funghi non strettamente patogeni ma opportunisti, che penetrano attraverso ferita, come i miceti appartenenti ai generi Alternaria, Aspergillus, Cladosporium, Mucor, Penicillium e Rizhopus. Sulle uve da tavola sono causa di deprezzamento rendendo necessarie mondature dei grappoli, con un aggravio dei costi di produzione. Sulle uve da vino i danni sono maggiori in quanto alcuni dei microrganismi responsabili sono produttori di metaboliti secondari tossici come le micotossine. La presenza di Aspergillus e Penicillium e conseguentemente dei loro metaboliti può variare a seconda di molti parametri (latitudine, altitudine, distanza dal mare, pratiche agronomiche, epoca di vendemmia, presenza di lesioni sulle bacche). Gli organi infetti vengono rivestiti da una muffetta che acquisisce consistenza e colorazione tipica, a seconda della specie responsabile; i tessuti marcescenti perdono consistenza, diventano acquosi ed emanano un forte odore di muffa. Spesso, per effetto della trasmissione per contatto da frutti infetti a frutti sani, si osserva la formazione di nidi marcescenti all’interno dei grappoli. Non di rado, i marciumi secondari si rivelano soprattutto nella fase della distribuzione commerciale e a casa dei consumatori.

Mal dell’esca (Vari funghi)
Il mal dell’esca è una malattia a eziologia complessa e non ancora del tutto chiarita. Essa può colpire la vite in tutte le fasi di sviluppo, sin dall’allevamento in vivaio, dando vita a quadri sintomatologici diversificati: imbrunimento delle barbatelle, deperimento delle giovani viti (1-2 anni d’età), malattia di Petri (3-5 anni d’età), esca giovane (6-8 anni d’età), esca o carie bianca. Dei diversi microrganismi coinvolti nell’eziologia del mal dell’esca, Fornitiporia mediterranea, F. punctata e altri basidiomiceti ligninolitici sono responsabili della carie del legno, mentre gli imbrunimenti del legno sembrano più frequentemente dovuti a Phaeomoniella chlamydospora. Altri funghi rinvenibili in viti mostranti sintomi di mal dell’esca o similari appartengono ai generi Phaeoacremonium, Botryosphaeria, Cylindrocarpon ed Eutypa lata. La gravità della malattia è estremamente variabile negli anni, anche nell’ambito del singolo vigneto e spesso anche della stessa pianta. L’espressione della malattia è fortemente influenzata dalle condizioni ambientali. Il suo decorso può essere lento e durare anche diversi anni o improvviso e rapido con avvizzimento della pianta e/o di sue parti (apoplessia). I sintomi sulla chioma non sono affatto correlati all’entità delle alterazioni dei tessuti legnosi della pianta, sono incostanti negli anni e possono talvolta essere aspecifici. Su piante di oltre 10 anni, i sintomi sono generalmente a carico di foglie e grappoli; mentre nei vigneti giovani, soprattutto se a uva da tavola, sono abbastanza frequenti i casi di comparsa di sintomi solo sui grappoli. In generale, la malattia si manifesta con un ritardo nella ripresa vegetativa e uno sviluppo stentato della pianta. Sulle foglie, dopo la fioritura, si formano piccole macchie clorotiche che divengono confluenti a formare ampie variegature internervali che dal giallo-rosso virano al bruno e poi necrotizzano. Le variegature si estendono dal margine, che dissecca, ai tessuti internervali (clorosi a ventaglio), mentre le nervature principali e i tessuti perinervali rimangono verdi (foglie tigrate). In luglio-agosto, momento di massima espressione dei sintomi, l’aggravamento della situazione può provocare filloptosi prematura. Sugli acini, dopo l’invaiatura, compaiono macchie puntiformi bruno-violacee a distribuzione irregolare o formanti bande longitudinali, che interessano il solo epicarpo. I grappoli alterati possono presentare un ritardo nella maturazione, perdono turgore specialmente nella parte distale e il contenuto zuccherino è inferiore alla norma; le bacche, con l’aggravarsi della malattia, possono fessurarsi e andare incontro a disseccamento. Sui tralci è possibile osservare la presenza di zone non lignificate di colore verde scuro (isole verdi), frammiste ad altre parzialmente lignificate, dovute a disturbi nei processi di lignificazione. La forma acuta del mal dell’esca, che si manifesta in luglio-agosto, si caratterizza perché in pochi giorni, su piante all’apparenza sane, disseccano completamente tralci, foglie e grappoli.

Protezione integrata

La pianificazione delle strategie di protezione integrata deve essere basata sulle differenze esistenti fra le diverse condizioni colturali, nonché sulla variabile importanza delle malattie potenzialmente dannose. Trattamenti specifici contro l’escoriosi sono da prevedere solo in vigneti di cultivar suscettibili interessati dalla malattia, eseguendo 2-3 applicazioni proteggenti, a partire dal risveglio vegetativo. Negli ambienti meridionali, la peronospora causa danni economici di rilievo solo nelle annate particolarmente umide e piovose. In genere, due trattamenti cautelativi effettuati a inizio e fine fioritura sono sufficienti per proteggere le piante nella fase di maggiore suscettibilità ed evitare il rischio di infezioni sulle giovani bacche responsabili, in alcune annate, della successiva comparsa dei sintomi noti come peronospora larvata. Nelle fasi fenologiche precedenti e successive, è necessario sorvegliare attentamente i vigneti per eseguire ulteriori interventi all’eventuale comparsa delle macchie d’olio nel vigneto e/o comprensorio in cui si opera. Nei vigneti coperti con teli di polietilene per forzare l’anticipo della maturazione, le condizioni termoigrometriche impediscono il manifestarsi della malattia e rendono del tutto inutili i trattamenti antiperonosporici. In tali vigneti sono, di fatto, assenti anche muffa grigia ed escoriosi. A quest’ultimo riguardo vi è, anzi, da evidenziare che uno o due anni di copertura permettono la remissione dei sintomi di escoriosi anche in vigneti fortemente compromessi, finché la copertura stessa permane. Per la protezione dall’oidio, il criterio d’intervento deve essere di tipo preventivo, mantenendo le piante costantemente protette dalla malattia dall’inizio della fioritura all’invaiatura. Le infezioni precoci, nelle fasi comprese fra germogliamento e fioritura, sono poco frequenti e, generalmente, non sono necessari trattamenti. Eccezioni sono rappresentate, talora, da vigneti coperti con reti antigrandine, a causa del leggero ombreggiamento favorevole a U. necator, da quelli interessati da gravi infezioni nell’annata precedente o ricadenti in particolari microclimi. Dopo l’invaiatura, soprattutto nei vigneti coperti per ritardare la raccolta, possono essere necessari ulteriori trattamenti per prevenire infezioni tardive a carico dei rachidi. Per la protezione dalla muffa grigia, il primo trattamento è da prevedere nella fase fenologica di pre-chiusura del grappolo ed è finalizzato a ridurre l’inoculo del patogeno presente in forma latente sui residui fiorali. Il secondo intervento è da eseguire all’invaiatura, o meglio nella prima decade di agosto, e mira a prevenire le infezioni che potrebbero verificarsi a seguito dei temporali estivi. Ulteriori trattamenti sono da modulare sulla base dell’andamento meteorologico, della persistenza dei fungicidi impiegati e dell’epoca di raccolta. La forma di difesa più efficace è, comunque, la prevenzione: è opportuno limitare tutti gli agenti biotici e abiotici (oidio, tignoletta, tripidi, uccelli, grandine, vento ecc.) responsabili di lesioni sulle bacche, che costituiscono la principale via di penetrazione per B. fuckeliana e per gli altri agenti causali dei marciumi del grappolo. Tutte le forme di prevenzione sono, comunque, di notevole importanza per una corretta gestione anche delle altre malattie. L’impiego di materiale di propagazione sano, l’adozione di concimazioni e irrigazioni equilibrate, l’attuazione di carichi produttivi non eccessivi e l’esecuzione di operazioni colturali quali il diradamento dei grappoli e della vegetazione, permettono di evitare che si creino condizioni favorevoli per lo sviluppo delle malattie. Non da ultimo, particolare attenzione va posta nella pianificazione di strategie antiresistenza nei confronti dei patogeni, alternando fungicidi dotati di diverso meccanismo d’azione.


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